報告材料主要是向上級匯報工作,其表達方式以敘述、說明為主,在語言運用上要突出陳述性,把事情交代清楚,充分顯示內容的真實和材料的客觀。那么，報告到底怎么寫才合適呢？下面我就給大家講一講優秀的報告文章怎么寫，我們一起來了解一下吧。

用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇一

【關鍵詞】頭孢菌素；使用分析

頭孢菌素類藥物，特別是第三代頭孢菌素類藥物的大量應用導致細菌耐藥性的問題日益嚴重，成為院內感染率急劇上升的主要誘因［1~3］。而通過控制或減少頭孢菌素等抗生素的應用，可明顯減少或延緩細菌耐藥性的發生。因此，了解頭孢菌素類藥物在臨床的應用情況，可為制訂其控制措施、促進其合理用藥提供科學依據。鑒于此，筆者對2002~2004年我院頭孢菌素類藥物的應用情況做一統計分析。

1資料與方法

一般資料

我院現為三乙醫院，2004年門診量為110萬人次，住院病人30758人次。頭孢菌素類藥物購藥數據來源于2002~2004年我院藥劑科所提供的資料。藥品數據包括藥名、規格、包裝、批發價、數量、生產公司等。

對所有應用的頭孢菌素類藥物品種的數據進行匯總，分別對4代頭孢菌素類藥物品種的年用藥金額、用藥頻度（ddds）、日用藥金額（dddc）進行統計分析，并對用藥金額按藥品通用名、商品名和藥品生產商進行排序。

2結果

頭孢菌素類藥物品種

按藥品通用名計算，2002~2004年共有20種頭孢菌素類藥物在我院應用，其品種數量依次為第三代（13）＞第一代（3）=第四代（3）＞第二代（1），詳見表1。表1頭孢菌素類藥物品種應用情況（略）注：*根據抗菌譜，把氧氟頭孢鈉分為第四代

各代頭孢菌素類藥物的用藥金額與用藥頻度

2002~2004年瑞安市人民醫院各代頭孢菌素類藥物的用藥金額與用藥頻度詳見表2、表3。表2各代頭孢菌素類藥物用藥金額比較萬元（略）表3各代頭孢菌素類藥物用藥頻度比較（略）注：*為均值

由表2可見，第三代頭孢菌素類藥物的用藥金額最大，各年的用藥金額均占總用藥金額的70%左右，但呈逐年下降趨勢；第四代頭孢菌素類藥物用藥金額最小，但用藥金額較2002年上升了％。2004年，第二代頭孢菌素類藥物的用藥金額較2002年上升。

由表3可見，3年中ddds排序為：第一代＞第三代＞第二代＞第四代；dddc排序則為第四代＞第三代＞第二代＞第一代。第一、二、三、四代頭孢菌素類藥物2004年與2002年比較ddds分別上升、、、，dddc則分別下降、、、。

頭孢菌素類藥物單品種的用藥金額及生產商銷售金額排序2002~2004年瑞安人民醫院頭孢菌素類藥物單品種的用藥金額按通用名和商品名排序及生產商銷售金額排序前5位詳見表4、表5。表4按通用名、商品名排序的單品種用藥金額（略）表5生產商銷售頭孢菌素類藥物金額排序（略）

由表4可見，按通用名金額排序的前1、3、5位的金額之和分別為、、萬元，分別占該類藥物總金額的、、；按商品名（產商名稱）金額排序的前1、3、5位的金額之和分別為、、萬元，分別占該類藥物總金額的、、。

頭孢菌素類藥物單品種的使用數量排序

見表6。由表6可見，片劑美豐、針劑頭孢唑啉使用量最大，各占口服、針劑總量的、，均為第一代頭孢菌素類藥物。表6按商品名排序的單品種使用數量（略）

由表5可見，按藥品生產商銷售金額排序的前1、3、5位的金額之和分別為、、121萬元，分別占該類藥物總金額的、、。

3討論

從上述數據看來，我院頭孢菌素類藥物的使用基本正常。雖在用藥金額上第三代排序靠前，但第一代在ddds排首位，在使用數量方面也以第一代為主，故第一代占臨床治療的主導地位。

數據表明，第三代頭孢菌素類藥物用藥金額最大，按通用名排序的前5位的用藥金額之和占總金額的，其中4種為第三代頭孢菌素類藥物，而按通用名、商品名、產商用藥金額排序時，結果不一致，說明生產商同時有多種產品進入市場，市場競爭日趨激烈。第二、四代頭孢菌素類藥物2004年與2002年比較，ddds上升、，dddc則下降、，說明藥物價格有所下降，這可能是醫療機構統一招標采購和浙江省藥品實行順價作價的結果。第一代頭孢菌素類藥物使用數量最大，但第三代的用藥金額最高，說明臨床醫生對頭孢菌素類藥物選用較為合理，而第三代頭孢菌素類藥物抗菌譜廣、抗菌作用強，故價格稍高。第四代頭孢菌素類藥物dddc均在40％左右，由于第四代頭孢抗菌譜廣，對革蘭陽、陰性菌群作用都較強，為避免造成細菌耐藥性和二重感染，臨床應用上應慎用。在34種頭孢菌素類藥物中，以注射劑為主，口服為輔，這可能與住院患者癥狀較門診重有關。

以后臨床醫生應加強對藥物抗菌譜、藥代動力學的了解，更加安全、有效、經濟地使用藥物，遵循“能窄不廣、能低不高、能少不多”的原則，減少不必要的抗菌藥物的聯合應用，盡量做到能免則免，不輕易使用抗生素。

【參考文獻】

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3符紅波，鄭奕輝，周勇.頭孢菌素類抗生素用藥分析.華南預防醫學，2004，30（3）：53-56.

用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇二

目的 探究頭孢菌素類藥物聯合應用致不良反應的發生情況。方法 本次以2024年1月1日~12月31日為研究時間段，將該時間段在麗江市人民醫院使用上報的頭孢菌素類藥物聯合應用致不良反應病例106例作為研究對象，采集患者病歷資料進行回顧性分析，探究不良反應分布情況。結果 106例頭孢菌素類藥物聯合應用致不良反應案例中，涉及第一代頭孢菌素類藥物的占比,第二代占比,第三代占比,且不良反應類型按照發生率高低依次為神經系統反應、消化系統反應、過敏反應、二重感染。結論 頭孢菌素類藥物聯合應用時應慎重考慮，合理用藥，提升用藥安全性，確保治療效果。

頭孢菌素類藥物； 聯合應用； 不良反應；

頭孢菌素類藥物是一種以β-內酰胺類抗生素中的7-氨基頭孢烷酸為母核，經側鏈改造獲得半合成抗生素，具有特異性高、抗菌譜廣、抗菌作用強的特點，在臨床上應用率極高[1,2].此次試驗旨在探究頭孢菌素類藥物聯合應用致不良反應的發生情況，現將試驗結果做如下報告。

一般資料

以2024年1月1日~12月31日為研究時間段，將該時間段在麗江市人民醫院使用上報的頭孢菌素類藥物聯合應用致不良反應病例106例作為研究對象，采集患者基本資料進行統計分析，具體情況為：男性54例，女性52例，年齡最小者3個月，最大者77歲，其中0~6歲63例，占比歲18例，占比歲14例，占比;41~65歲6例，占比歲以后5例，占比,全部為靜脈用藥；病例來源于兒科用藥81例、內科12例、外科5例、婦產科4例、口腔科2例、中醫科1例、急診科1例。

方法

此次試驗中，治療方案中涉及的頭孢菌素類藥物包括以下幾類：（1）第一代頭孢菌素類藥物，包括頭孢唑林鈉、五水頭孢唑林鈉、頭孢硫脒等；（2）第二代頭孢菌素類藥物，包括頭孢西丁鈉、頭孢美唑鈉等；（3）第三代頭孢菌素類藥物，包括頭孢匹胺、頭孢曲松鈉、頭孢哌酮舒巴坦、頭孢他啶、頭孢噻肟鈉等。聯合用藥的藥物有利尿劑、乙醇類藥物、鋁鎂抗酸制劑、氫離子受體拮抗劑等。采集患者的病歷記錄進行回顧性分析，記錄患者的姓名、性別、年齡、診斷結果、治療方案，以及應用頭孢菌素類藥物后的不良反應發生情況，記錄不良反應發生的時間、癥狀、持續時間、應對方案及效果等。

判定標準

記錄神經系統反應、消化系統反應、過敏反應、二重感染等不良反應發生的例數，計算發生率。

統計學方法

本次建立microsoft excel數據庫，應用統計學軟件，對試驗所得數據進行統計分析，計數資料表現為百分率（%）的形式，兩組采用x2檢驗進行對比，兩組采用t檢驗進行對比，若p<,說明組間對比存在顯著性差異，有統計學意義。

106例頭孢菌素類藥物聯合應用致不良反應案例中，涉及第一代頭孢菌素類藥物的有26例（），其中注射用頭孢唑林鈉3例、注射用五水頭孢唑林鈉10例、注射用頭孢硫脒13例；第二代7例（），其中注射用頭孢西丁鈉4例、注射用頭孢美唑鈉3例；第三代73例（），其中注射用頭孢匹胺38例、注射用頭孢曲松鈉21例、注射用頭孢哌酮舒巴坦8例、注射用頭孢他啶5例、注射用頭孢噻肟鈉1例。此外，不良反應類型按照發生率高低依次為神經系統反應、消化系統反應、過敏反應、二重感染。見表1.

表1 頭孢菌素類藥物聯合應用致不良反應發生情況[n（%）]

抗菌藥物的濫用，導致各類病原菌對于抗生素的耐藥性顯著提升，影響到用藥效果，造成醫療資源的浪費，而且會使得不良反應發生風險增大，威脅到患者的安全[3,4].頭孢菌素類藥物作為一種臨床常用抗生素，是現階段臨床合理用藥管控的重點對象，迄今頭孢菌素類藥物已經發展到第四代，第一代頭孢菌素對于革蘭氏陽性菌作用顯著，抗菌譜窄，但效果顯著；第二代頭孢菌素分為酰胺型頭孢烯、頭霉素兩類，前者相較于第一代頭孢菌素，抗革蘭氏陰性桿菌作用更強，后者則對于厭氧菌及需氧菌有著明顯抑制作用；第三代頭孢菌素對于革蘭氏陰性菌、陽性菌均有顯著效果，且對多種β-內酰胺酶穩定，使用范圍廣，且抗菌效果好；第四代頭孢菌素對于革蘭氏陽性菌的抑制作用優于第三代，但不如第一代及第二代[5,6].

此次試驗中，我們發現在106例頭孢菌素類藥物聯合應用致不良反應案例中，第三代頭孢菌素類藥物占比最高，達,且不良反應類型按照發生率高低依次為神經系統反應、消化系統反應、過敏反應、二重感染。綜上所述：頭孢菌素類藥物聯合應用時應慎重考慮，合理用藥，提升用藥安全性，確保治療效果。

參考文獻[1] 范寶川。臨床應用頭孢菌素類抗菌藥物發生不良反應的原因分析與合理用藥研究[j].中國實用醫藥，2024,14（19）：140-141.[2] 于瑩瑩，李少輝，崔愛麗，等。頭孢菌素類藥物致白細胞降低原因探析[j].實驗與檢驗醫學，2024,37（3）：474-476.[3] 劉雅紅，張立軍，王永超。頭孢菌素類藥物各種不良反應表現及預防措施的探討分析[j].中國實用醫藥，2024,14（12）：101-103.[4] 李偉華，張嘉。頭孢曲松不良反應[j].中國誤診學雜志，2008,8（4）：998-998.[5] 宋洪波。頭孢菌素類抗生素的罕見不良反應[j].安徽醫藥，2005,9（5）：389-390.

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文獻來源：張惠仙。頭孢菌素類藥物聯合應用致不良反應的分析[j].心理月刊，2024,15（06）：213.

用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇三

【摘要】通過查閱近年來大量文獻，文章針對中藥不良反應的嚴重性和中藥治療藥物監測（tdm）發展滯后的現狀，對如何借鑒西藥tdm開展中藥tdm進行了探討，以需要進行治療藥物監測的各類中藥為突破口，總結歸納了中藥tdm的研究思路并分析了其研究方法，且在方法中提到無創傷性樣品（如尿液、唾液等）的應用。

【關鍵詞】中藥治療；藥物監測；不良反應

中藥治療藥物監測(,中藥tdm)是以中醫藥理論及藥物動力學與藥效動力學理論為指導，其通過各種現代化測試手段，定量分析生物樣品(血液、尿液、唾液等)中活性成分及其代謝物濃度，探索血藥濃度安全范圍，并應用各種藥物動力學方法計算最佳劑量及給藥間隔時間等，實現給藥方案個體化，從而提高藥物療效，避免或減少毒副反應，同時也為藥物過量中毒的診斷和處理提供有價值的實驗依據的方法。在臨床實踐中由于中藥引起的不良反應日趨增多，且隨著中草藥藥動學研究的廣泛深入，使人們認識到要做到合理的使用中藥，就必須對其在體內的作用規律進行深刻剖析，因而中藥tdm應運而生并成為實現中藥用藥安全性的有效手段。

1中藥tdm現狀

與西藥tdm相比，中藥tdm發展還比較滯后，目前還處于探索階段，由于中藥成分的復雜性和特殊性，藥效物質基礎和作用機理尚未完全清楚，這些都制約了中藥tdm的開展。雖然沒有西藥tdm中諸如卡馬西平［1］、氨茶堿［1］等成熟的監測理論和方法，但近年來大量的中藥藥動學［2，3］及臨床藥動學的研究［4］為中藥tdm的開展奠定了堅實的基礎，在此基礎上進行中藥tdm,降低中藥不良反應的發生頻數，從而將實現中藥用藥的安全性和合理性。

根據血漿中游離藥物濃度可間接的作為作用部位藥物濃度的指標［5］這一原理，有人提出，在血藥濃度-效應關系已經確立的前提下，對中藥及中成藥進行tdm的研究思路可以分為以下幾方面：（1）以活血化淤中藥作為突破口，開展中藥tdm，且已積累了一些資料，如川芎嗪、阿魏酸、丹參酮、水蛭素等［6］。（2）對毒性大的中藥開展tdm，需在對這類中藥進行充分的藥動學研究基礎上，通過設計合理給藥方案，揚長避短，開發為高效安全新藥，故這類中藥的藥動學及tdm亟待研究［7］。（3）確立tdm的監測指標，從而進行有效成分的治療藥物監測，在這方面，河南中醫學院附屬醫院針對中醫90%以上處方應用甘草這一傳統習慣，對“中藥甘草制劑的tdm”進行了探索［8］，提出了以血鉀作為其tdm的監測指標，為臨床合理使用甘草制劑，避免可能造成的醛固酮增多癥(尤其與利尿藥合用)提供了重要的科學依據。

2中藥tdm的展望

中藥tdm具有廣闊的應用前景，可以輔助診斷和處理藥物過量中毒，在實現個體化用藥、制定合理給藥方案方面發揮重要作用，并且對中藥藥動學和藥效學研究具有指導意義。與西藥相比，中藥具有其獨特的優勢，即增效減毒。傳統的中醫以八綱、六經、氣血津液及臟腑辨證為理論，對臨床望、聞、問、切資料進行歸納，得出診斷結果是何證，再利用中藥對癥治療。這在某種意義上進行了個體化給藥，但是要將經驗用藥推進到科學用藥,必需借鑒西醫臨床藥學理論開展中醫臨床藥學，利用客觀、合理、可靠的指標(如血藥濃度)來進行中藥tdm，從而制定中藥科學的個體化給藥方案。通過中藥tdm，獲得大量治療學的定量化數據，指導臨床科學地辨證施治，解決長期困擾中醫學的特、速、長和顯效及其療效重復性的難題，以帶來中醫藥新的革命。

中藥tdm在某種意義上與不良反應事件息息相關，應針對中藥不良反應的現狀及其產生原因［11］如藥物因素、機體因素、用藥因素來開展中藥tdm。對于那些治療窗口窄的藥物，如細辛［12］日用量超過20g出現不良反應，馬錢子生藥服用量達到7g可致死亡［13］；中毒癥狀容易與疾病本身相混淆的藥物，如洋地黃毒性反應癥狀出現時，較難診斷的是因洋地黃用量不足，還是洋地黃中毒引起的［14］；個體差異大的藥物，如白芍、熟地本為無毒之品，常人服用一般不會發生過敏反應，但個別病人服后可引起過敏［15］；需長期服用的中藥及其制劑，如朱砂安神丸服用過久,可以造成慢性汞蓄積中毒［16］；在治療范圍內，具有非線性動力學特性的藥物，如雙香豆素［17］等都需進行tdm，這些中藥已有相應的藥動學研究結果，但尚未進行中藥tdm，對上述這些中藥進行tdm將為藥物過量中毒的診斷和處理，提供有價值的判斷依據。肝腎功能損傷的患者，藥物的代謝、排泄能力降低，若采用常規方法給藥易引起不良反應或導致中毒，對這部分患者進行中藥tdm具有非常重要的臨床意義。另外，當有些中藥血藥濃度與效應有較好的相關性，但臨床用藥已達最大劑量尚不見療效時，應對這些中藥開展中藥tdm研究，將成為臨床輔助診斷的手段。開展中藥tdm，目前樣本的選擇與西藥tdm一樣主要采用血液進行藥物濃度監測，即給藥后不同時間抽血測定活性成分的血藥濃度，分析實驗數據并計算藥動學參數，從而闡明活性成分在體內的動態變化規律。但測定的血藥濃度是藥物總濃度，不能代表具有藥理活性的游離藥物濃度，且存在采樣時對患者造成反復多次的針刺創傷等弊端。而非創傷性采集的樣品，如尿液、唾液、毛發等各有其不同的優點，其中唾液樣品幾乎不含蛋白，唾液中的藥物濃度可直接反映血中具有藥理活性的游離型藥物濃度，對采樣者(患者)可避免采血帶來的弊端，在西藥tdm領域中，唾液藥動學是研究的前沿，也可以應用在中藥tdm研究中。另外先進的現代分析儀器、技術和方便、快捷的計算機應用軟件為中藥臨床藥學的開展提供了便利可行的條件,進而將更加促進中藥tdm的發展，制定安全、合理、有效的給藥方案。

3結語

綜上所述，我國中藥tdm剛剛起步，隨著進入個體化用藥的時代，運用中醫學理論，使中藥密切結合臨床，在人體內發揮最大、最合理的防治疾病效能，并運用現代科學方法探討其有關的作用機理，開展我國獨特的中藥治療藥物監測，對闡明和揭示中藥作用機制及其科學內涵，設計及優選中藥給藥方案，促進中藥新藥開發和劑型改進及質控，推動中醫中藥走向世界，并最終實現中藥現代化具有重要意義。

【參考文獻】

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用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇四

1資料與方法

一般資料

選取2011~2024年1500例本院住院患者的病歷資料,其中男824例,女676例,年齡7~62歲,平均年齡(±)歲,住院時間3~19d,平均住院時間(±)d。1303例患者治療過程中應用抗生素藥物。

選取1500例住院患者的病歷資料,其中內科病例890份,外科病例610份,依據《抗菌藥物臨床應用指導原則》《、國家基本藥物處方集》等標準,對抗生素藥物的種類、使用頻率、聯合用藥、用藥時間等方面進行分析。

2結果

抗生素藥物使用情況

1500例患者中,1303例治療過程中使用抗生素,使用率為,其中外科抗生素的使用率明顯高于內科,用藥目的主要為預防性用藥(),抗生素的主要給藥途徑為靜脈用藥(),1303例應用抗生素治療的患者中只有按實驗室藥敏結果選擇抗生素藥物。

抗生素藥物不合理應用表現

在1303例患者病歷中,410例存在抗生素用藥不合理,占,主要是用藥時間過長、用藥指征不明及用藥劑量不合理等

3討論

抗生素藥物是目前臨床應用最為廣泛的藥物,其種類多、用量大,包括抗真菌藥、抗生素及抗結核藥等。近年來研究顯示,我國抗生素藥物應用存在不合理、不規范現象,尤其在基層醫院,這種現象更為明顯。本文調查發現,本院抗生素藥物的使用率為,明顯高于衛計委《醫院感染管理規范》要求<50%的標準,這部分患者主要為手術科室和兒科抗生素的預防性用藥,表明本院抗生素藥物使用存在不規范、不合理現象。本次調查顯示,抗生素聯合用藥占,其中兩聯用藥為,造成抗生素藥物聯合用藥比例較高可能與臨床醫師對聯合用藥的指征及預防性應用抗生素藥物的原因未完全掌握有關,本院仍有部分外科醫師仍將聯合應用抗生素作為預防術后感染的主要措施,聯合用藥的隨意性較大,并常常加大用藥劑量,且聯合用藥中常常未考慮不同抗菌藥物的抗菌譜是否相同、藥物的毒性是否存在疊加等；此外,本院無論手術或內科患者,均存在預防性用藥現象,預防性抗生素用藥比例為,遠高于治療性用藥的,臨床醫師抗生素用藥目的不明確,往往僅憑經驗用藥,在尚未得到實驗室細菌培養和藥敏鑒定結果的情況下盲目用藥,且部分醫師常忽視用藥前細菌培養,導致細菌的耐藥性和藥源性疾病增加,給患者的后續治療帶來諸多麻煩。為減少抗生素藥物的不合理用藥,可采取以下措施以規范臨床用藥：①加強醫院對抗生素藥物應用的領導,成立抗生素臨床合理用藥管理小組,形成抗生素藥物的分級管理制度；②加強對全院醫師的培訓,提高認識,避免盲目性和隨意性用藥,規范預防性用藥；③加大抗生素藥物臨床用藥的監督、檢查力度,定期在全院臨床醫師中進行抗生素藥物醫囑及處方的專項點評工作。綜上所述,基層醫院尚存在抗生素藥物使用不規范現象,加強抗生素藥物臨床合理性用藥的監督、管理、培訓,促進臨床醫師合理應用抗生素藥物,以減少臨床耐藥菌的產生及控制院內感染。

用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇五

1利尿藥

有些利尿藥會引起體內的離子鉀丟失。它會引起虛弱、乏力、腿腳抽搐等癥狀。多吃一些富含鉀離子的食物可以緩解鉀的丟失，同時在醫生的指導下，也可以把含有鉀的溶劑或藥片與利尿藥一起服用來預防缺鉀，像阿米洛利、氨苯蝶啶、螺內酯這幾類藥都具有保鉀作用，它們可以自己單獨使用，也可以與安體舒通一起使用。有些人在長期使用利尿劑之后也有可能得上痛風，但是這種不良反應不常見而且可以通過有效的方法來控制。利尿藥也可以升高糖尿病患者的血糖，多數情況下是通過控制飲食、合理應用胰島素和口服降糖藥來控制血糖。只要有醫生合理的指導，血糖一般都不會升得太高，但也會有極個別的人出現性功能減退的表現[1]。

2β-受體阻滯劑

醋丁洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、納多洛爾、吲哚洛爾、普萘洛爾、噻嗎洛爾會導致失眠、手腳發涼、乏力、抑郁、心率減慢還有哮喘樣癥狀，也有可能引起性功能減退。如果病人有糖尿病同時服用胰島素，就應該對所出現的癥狀做密切檢測。

3acei類藥物

卡托普利、依那普利、賴諾普利可以引起皮疹、味覺缺失、干咳等。少數情況下可以引起腎衰。

4血管緊張素ⅱ受體阻滯劑

這種藥物偶爾可以引起頭暈等癥狀。

5鈣通道阻滯劑

地爾硫卓、尼卡地平、硝苯地平、維拉帕米可以導致心悸、踝關節腫脹、便秘、頭痛、頭暈，總之這些藥物的不良反應有很大差異。

6α-受體阻滯劑

這些藥物能夠引起心率增快、頭暈以及站立低血壓。

7α、β聯合受體阻滯劑

用此療法的病人經常出現站立低血壓。

8中樞激動劑

α-甲基多巴能使病人在起身站立時血壓大幅度下降，如果血壓降得太低則會使人有暈厥的感覺。同時也會出現困倦、滯緩、口干、發熱、貧血等現象。男患者有時會出現性欲減退。可樂定、胍那芐、胍法辛可以導致嚴重的口干、便秘或者困倦[2]。這些藥物嚴禁快速停藥，因為那樣會導致血壓快速上升并有可能危及患者生命。

9外周腎上腺素能受體阻滯劑

利舍平可以引起鼻不通氣、腹瀉、胃灼熱，這些問題一般不需要特殊治療，通過改變用藥劑量就可以解決。如果病人有失眠或抑郁傾向，這些藥物就應該停用。胍那決爾、胍乙啶會導致一些人長期腹瀉，如果患者接受長期治療，這些癥狀會有所減輕。一般來說這些藥物在病人站立時降壓都過于強烈，以致于有些人會在早晨起床或突然站立時感到頭重腳輕。如果病人出現上述反應，并且持續時間超過1～2min，坐下或躺下都不緩解的話，就應該減量或者停用一頓。同時有些藥物在萬不得已的時候才能使用，比如胍乙啶。服用這種藥時要避開陽光和人群，因為在這些情況下會導致低血壓。有些男患者還會出現性功能減退[3]。

10血管擴張劑

肼屈嗪能夠引起頭痛、眼部周圍水腫、心悸還有關節疼痛。一般來說這些癥狀都不太嚴重而且這種藥很少單獨使用。米諾地爾只用于那些頑固性高血壓病人，它能導致水鈉潴留和毛發增生。

【參考文獻】

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【論文關鍵詞】降壓藥物；不良反應

【論文摘要】利尿藥、β-受體阻滯劑、acei類藥物、血管緊張素ⅱ受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、α受體阻滯劑、α、β聯合受體阻滯劑、中樞激動劑、外周腎上腺素能受體阻滯劑、血管擴張劑是臨床上常用的幾種降壓藥物。雖然這些降壓藥物在過去的一些時間里被證明有一定的效果，但由于不良反應的存在，它們也會對人體的一些功能造成一定的影響。

用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇六

【摘要】顯色反應在藥物分析中常用于藥物的鑒別、檢查和含量測定，文章著重討論藥物定量分析中的顯色反應類型，特別是用于含量測定的顯色反應類型——配位顯色反應、氧化還原顯色反應、離子締合顯色反應、重氮化-偶合顯色反應、亞硝化顯色反應、縮合顯色反應、堿處理顯色反應、脫水顯色反應、電荷轉移顯色反應和超分子顯色反應等。

【關鍵詞】藥物分析顯色反應

所謂顯色反應是指在被測藥物體系中加入某種試劑而呈現顏色的反應，也叫呈色反應。顯色反應在藥物分析中常用于藥物的鑒別、檢查和含量測定。目前在藥物分析中的顯色反應有配位顯色反應、氧化還原顯色反應、離子締合顯色反應、電荷轉移顯色反應、重氮化-偶合顯色反應、亞硝化顯色反應、縮合顯色反應和超分子顯色反應等，但是至今未有人加以總結討論，本文就這些顯色反應類型分別加以討論，以供同行們參考。

一、配位顯色反應

配位顯色反應是最為常見的一種顯色反應。利用有機藥物分子中含有的配位基團與金屬離子或藥物中含有的金屬離子與含配位基團的化學試劑形成有色配合物的顯色反應叫配位顯色反應（后者是普遍現象，這里不再舉例）。例如江虹等在ph為～的弱堿性溶液中，利用th（ⅳ）與四環素（tc）、強力霉素（dotc）、土霉素（otc）和金霉素（ctc）結合形成1∶2的淺黃色配合物，建立了用于市售四環素和土霉素藥物含量測定的新方法。李勝等［2］在～鹽酸介質中，利用氟羅沙星與fe(ⅲ)在室溫下形成組成比為2∶1的在402nm處有最大吸收的穩定配合物，線性范圍為2～48μg/ml，建立了片劑和膠囊中氟羅沙星的測定方法，相對標準偏差小于％。吩噻嗪類藥物在ph2時可與鈀離子形成紅色配合物，這就是測定吩噻嗪類藥物的鈀離子比色法。

二、氧化還原顯色反應

氧化還原顯色反應是利用氧化性物質氧化還原性物質產生有色物質的顯色反應。如在氯乙酸－氯乙酸鈉緩沖液中，在加熱條件下，偏釩酸銨迅速氧化異丙嗪，得到一種在520nm處有最大吸收的櫻紅色產物，可用分光光度法測定制劑中的異丙嗪含量。又如皮質激素類藥物將氯化三苯四氮唑還原為在485nm處有最大吸收的紅色三苯甲臢染料，可用于皮質激素類藥物（如氫化可的松）的定量測定。

三、離子締合顯色反應

離子締合顯色反應是利用帶電荷的有機藥物分子與帶相反電荷的染料分子按計量比靠靜電結合形成有色離子締合物。如在～的緩沖介質中，西地那非與乙基曙紅反應形成離子締合物，使乙基曙紅溶液顏色發生明顯改變，離子締合物的最大吸收波長在550nm，比乙基曙紅紅移了30nm，建立了萬艾可中西地那非含量測定的新方法。

四、重氮化-偶合顯色反應

重氮化-偶合顯色反應利用芳伯氨基的重氮化反應再與偶聯組分形成有色偶氮化合物的顯色反應。例如田孟魁等利用磺胺類藥物的重氮化反應再與α-萘酚偶聯形成有色偶氮化合物測定了磺胺類藥物的含量。利用對氨基苯磺酸重氮化溶液與膽紅素偶聯形成紅色偶氮膽紅素，建立了分光光度測定珍黃液中膽紅素含量的新方法。

五、亞硝化顯色反應

亞硝化顯色反應是含酚羥基或仲胺基的有機藥物分子與亞硝酸根反應產生有色亞硝化產物的顯色反應。例如孟召暉利用腎上腺素與亞硝酸鈉在中性介質中發生反應，在的醋酸－醋酸鈉緩沖溶液中，其亞硝化產物具有穩定的特征吸收峰，其最大吸收波長為477nm，測定的表觀摩爾吸光系數為×104l·mol-1·cm-1。利血平是仲胺類生物堿，能在稀硫酸介質中與亞硝酸鈉發生亞硝化反應，產生在390nm處有最大吸收的黃色亞硝基利血平，可用于利血平原料藥的分析。

六、縮合顯色反應

縮合顯色反應是指利用藥物分子中的伯氨基與芳香羰基化合物（如芳醛、芳酮）形成有色席夫堿或利用藥物分子中的羰基與含肼基的化學試劑形成有色腙類的顯色反應。基于慶大霉素與3，5－二溴水楊醛縮合形成黃色席夫堿的反應建立了慶大霉素光度測定新方法，測定的表現摩爾吸光系數ε430達×104l·mol-1·cm-1；利用茚三酮在酸性介質中與阿米卡星發生縮合顯色反應可建立阿米卡星含量的測定方法；根據地塞米松磷酸鈉具有4-3-酮甾體結構，與異煙肼發生縮合反應顯黃色，在404nm處有吸收峰，建立了異煙肼比色測定麻地噴霧劑中地塞米松磷酸鈉含量的方法。

七、堿處理顯色反應

堿處理顯色反應是利用堿性溶液處理有機藥物分子使其形成有色鈉鹽的顯色反應。如大黃素與naoh反應產生在530nm處有最大吸收的紅色大黃素鈉鹽，用tween-80-(nh4)2so4液固萃取體系萃取分離大黃中大黃素，用堿溶液處理所得大黃素，測定了中藥大黃中的大黃素。:

八、脫水顯色反應

有機藥物分子通過脫水產生有色物質的顯色反應叫脫水顯色反應。如雌激素在硫酸-乙醇介質中發生脫水反應，進而重排形成有色物質，這就是典型的kober反應比色法。

九、電荷轉移顯色反應

電荷轉移絡合物也叫電子給予體-接受體絡合物，電荷轉移顯色反應是指一類由富有電子有機藥物分子(電子給予體)和缺少電子分子(電子接受體)兩種分子形成有色電荷轉移絡合物的反應。電子給予體通常是含有孤電子氮原子的有機藥物分子，電子接受體通常是缺少電子分子,如紅霉素與結晶紫形成了電荷轉移有色絡合物，其最大吸收波長在593nm處，建立了測定制劑中的紅霉素測定方法。

十、超分子顯色反應

超分子顯色反應是利用生物大分子與染料通過分子間作用力、靜電引力及氫鍵等形成超分子而顯色的反應。例如蛋白質在酸性條件下與虎紅發生超分子顯色反應，可以建立蛋白質的定量分析方法。

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用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇七

【論文關鍵詞】甲狀腺功能亢進癥；抗體，抗核；甲狀腺拮抗藥

【論文摘要】目的探討甲狀腺功能亢進癥（簡稱甲亢）患者治療前后抗中性粒細胞胞漿抗體(anca)檢出情況及其與短期抗甲狀腺藥物治療的關系。方法將60例初診graves病甲亢患者治療前作為未治療組(n=60)，治療后歸為治療組(n=10)，40例非甲亢健康人群作為對照組(n=40)。用間接免疫熒光法(iif)檢測血清anca及抗核抗體(ana)。結果2例初診未治療甲亢患者anca-iif陽性，10例治療前anca陰性患者藥物治療6個月后及健康人群未檢測出anca，患者與健康人群差異無統計學意義(p>0．05)。所有血清ana均陰性。結論anca與craves病本身可能無關，以及短期抗甲狀腺藥物治療可能不誘發anca。

t-termtreatmentbyanti-

xuhua,chilian-xiang,wenxing-zhu,shospitalofbao’anshenzhen,shenzhenguangdongprovicne518101,china

【abstract】objectivetagainstneutrophilcytoplasmicantigens(anca),(n=60),aftertreatingbyanti-(n=10),(n=40).ancaandana(antinuclearantibody)(iif)(+).ancaanca-iif(-).

【keywords】

hyperthyroidism;antibody;antinuclear;thyroidantagonists

國內外近10余年的報道提示抗甲狀腺藥物，尤其丙基硫氧嘧啶(ptu)可誘導產生抗中性粒細胞胞漿抗體(anca)，并可導致自身免疫性血管炎[1,2]。后者雖然發生率極低，但若不予以重視將導致嚴重不良后果，甚至危及生命。他巴唑(mmi)是否誘發anca產生或促使anca陰轉作用[3，4]？以及graves病甲亢本身是否伴發anca[5,6]？結論不一。本研究對初診甲狀腺功能亢進癥（簡稱甲亢）患者治療前及治療后(ptu或mmi)2~6個月進行觀察，檢測血清anca，甲狀腺過氧化物酶抗體(tpoa)及甲狀腺球蛋白抗體(tga)，探討anca與甲狀腺疾病本身及抗甲狀腺藥物的關系。

1資料與方法

1．1一般資料選擇我院內分泌科2005年6月至2005年12月初診甲亢門診患者為研究對象，除外患有其他可引起anca陽性疾病(如系統性紅斑狼瘡，潰瘍性結腸炎等)的患者及合并嚴重感染或腫瘤的患者。將所有對象初診未治療時劃為未治療組(n=60)，其中女43例，男17例，年齡12~54歲，平均(31．62±8．95)歲，再隨機分配到ptu組(ptu治療)與mmi組(mmi治療)，每組30例。因統計資料時抗甲亢藥物治療6個月以上僅10例，均歸治療組（n=10)。50例不足6個月者，未納入治療組資料分析，繼續隨訪所有研究對象2年，再進行資料分析。以本院2005年健康體檢者40例(排除甲狀腺疾病、風濕病及內分泌疾病，無自身免疫性疾病及內分泌疾病家族史)為對照組，女28例，男l2例，年齡20~65歲，平均(37．49±9．50)歲。

1．2方法于07：00時采非抗凝血5ml，室溫靜置30~60min，離心4000r/min，5min，取上層血清，-20℃以下凍存待測定各項指標。

1．2．1激素測定ft3、ft4、tsh采用化學發光酶免疫測定法，tpoa及tga采用放射免疫分析方法(ria)測定。

1．2．2anca檢測對所有血清標本用第1次anca國際工作會議制定的標準iif方法進行anca檢測。依據熒光顯微鏡下觀察的結果分為胞漿型(c-anca)、核周型(p-anca)及均質型(x-anca)，添加猴肝細胞基質及人上皮細胞(hp-2)區分p-anca與抗核抗體(ana)。每次iif檢測同時用試劑盒內陽性和陰性樣本進行陽性與陰性對照。

1．2．3隨訪每1~3個月檢查ft3、ft4、tsh，血、尿常規，記錄臨床癥狀和體征。于初診時及藥物治療后6個月進行anca、ana檢測。

1．3統計學處理計數資料以百分數表示，用χ2檢驗。檢驗水準α=0．05(雙側)。

2結果

各實驗組在性別上差異無統計學意義(p<0．05)。3．3％(2/60)的初診未治療甲亢患者檢測出anca(均為c-anca型)，2例陽性患者因治療時間不足6個月，尚未復查anca。10例治療前anca陰性患者治療后及甲狀腺功能正常對照人群血清未檢測出anca。初診未治療甲亢患者與健康人群(0/40，0．01%)anca陽性率差異無統計學意義(p<0．05)。所有血清ana均陰性。tpoa及tga分別在56．7％(34/60)的graves病甲亢患者中檢出，明顯高于健康對照組(p<0．01)。

3討論

自從1992年stankus和johnson[1]報道ptu誘發的表現為呼吸衰竭的抗中性粒細胞胞漿抗體陽性高敏感性血管炎，以及1993年dolman等[2]從ptu治療的甲狀腺功能亢進癥發生小血管炎患者血清中檢測出anca，國內外陸續報道抗甲狀腺藥物治療甲亢患者檢出anca及發生相關小血管炎。所有報道均指出ptu治療患者可檢出anca，發生anca相關小血管炎。并因停用ptu后anca轉陰或滴度下降[8]，小血管炎的臨床癥狀迅速緩解，推斷anca檢出與ptu有關，ptu是致病的重要原因。隨后橫斷面臨床對照研究均提示，ptu治療患者anca陽性率明顯高于mmi或其他方法治療患者anca陽性率。前瞻性研究極少，僅有的研究亦提示：ptu可使anca轉陽，無轉陰作用[9]，mmi使anca轉陰作用明顯大于轉陽作用[10]。因相關研究少和研究樣本小，以及缺乏mmi與ptu的前瞻性隊列研究，ptu與mmi誘發anca有無差異目前尚缺乏前瞻性研究結論。橫斷面研究顯示，anca多發生于長期藥物治療患者，尤其是治療2年以上的患者，但亦有治療時間僅數月(8個月)患者檢測出anca。本研究因隨訪時間僅6個月，雖然無論ptu或mmi治療患者均未檢測出anca，以及無血管炎發生。尚不能定論抗甲狀腺藥物不誘發anca。正如國內外報道，可推斷短期抗甲狀腺藥物誘發anca可能性較小。尚有待繼續長期觀察藥物治療對anca的影響。

目前橫斷面研究指出，初診未治療甲亢患者血清中亦可檢測出anca，差異較大(0．0％~67．0％)。小樣本研究結論不一，0．0％~67．0％[3,11]。大樣本研究中，結論比較一致，0．0％~6．0％[5,9]。本研究anca陽性率為3．3％(2/60)，與國內外大樣本研究結論一致。可以推定初診未治療甲亢患者檢測出anca可能性較小。各種研究結果差異較大除與有的研究樣本量小有關外，可能與種族差異、實驗檢測水平、及試劑盒來源不一等因素有關。

本研究提示anca與甲狀腺疾病本身可能無關，短期的抗甲狀腺藥物治療可能不誘發anca。

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用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇八

摘要如何控制藥品費用的上漲已成為當前迫切需要解決的問題。藥物經濟學研究為解決這一問題提供了一個新的工具。本文對藥物經濟學的定義、研究方法、實施步驟及作用進行了介紹。

關鍵詞藥物經濟學藥品費用控制

近年來，我國的醫療費用每年以30%的速度增長，遠遠地超出了國內生產總值10%左右的增長速度，從而嚴重影響了我國經濟的發展和人民生活水平的提高。如何控制醫療費用的迅速增長已成為大家所關心和需要解決的問題。藥品費用是醫療費用的重要組成部分，在整個醫療費用中占有相當大的比例，是影響醫療費用急劇增長的主要因素之一。目前我國醫院的業務收入中有50%左右來源于藥品，因而醫療費用的控制焦點之一就是如何控制藥品費用的迅速增長。

控制藥品費用迅速增長的關鍵是弄清楚藥品費用上漲的原因，然后對癥下藥。造成藥品費用迅速增長的因素很多，但歸納起來不外乎兩個方面：一是合理因素即不可控因素，如人口增加和老齡化、疾病譜改變、慢性病增加、居民保健意識增加、藥品成本提高等；二是不合理因素，如價格管理存在漏洞，醫療補償機制不完善，以藥養醫、用藥管理松懈，現行的醫療制度存在弊端和不合理用藥等。

藥品費用控制要從醫療服務的提供方即醫院，付費方、需求方即病人等方面著手，重點是在盡可能滿足人民群眾的醫療需求的基礎上控制費用上漲中的一些不合理因素，核心是合理使用有限的衛生資源，保證衛生服務的公平性和特需性。

目前國內外在控制藥品費用方面采取了許多切實可行的方法，如藥物利用評價[1],藥品價格控制，風險共擔合同[2],制定基本醫療目錄和醫療保險用藥目錄，實行“總量控制、結構調整”，改革城鎮職工醫療制度即費用共擔[3],以及職業道德教育。這些方法對控制藥品費用的上漲確實起到了關鍵作用，但也存在著某些不足之處。一是它更多地考慮藥品的價格，而忽視了藥品的成本效果，因而其在控制藥品費用短期上漲的同時，可能帶來藥品費用的長期上漲；二是它對醫療服務的提供方和需求方的控制帶有一定的強迫性，沒有充分發揮他們的主觀能動性。藥物的經濟學評價可彌補這一缺陷，它從藥物的成本和治療效果兩個角度出發，綜合評價藥物治療的成本效益。

一、藥物經濟學。

（一）定義：藥物經濟學（pharmacoeconomics）是指藥物治療對衛生保健系統和人類社會所付出的成本和產生效果的描述和分析。具體地說，藥物經濟學應用現代經濟學的研究手段，結合流行病學、決策學、生物統計學等多學科研究成果，全方位地分析不同藥物治療方案、藥物治療方案與其它方案，如手術治療以及不同醫療或社會服務項目，如社會養老與家庭照顧等的成本、效益或效果及效用，評價其經濟學價值的差別。藥物經濟學的服務對象包括醫療保健體系的所有參與者：政府管理部門、醫療提供單位、醫療保險公司、醫生以及病人。藥物經濟學目前已發展成為一門新興的邊緣學科，受到越來越多的研究者的重視。

（二）研究方法：藥物經濟學研究的方法主要有4種：最小成本分析（,cma）,成本效果分析（,cea）,成本效用分析（costutilityanalysis,cua）和成本效益分析（costbenefitanalysis,cba）。

1.最小成本分析：最小成本分析是在臨床效果完全相同的情況下，比較何種藥物治療，包括其它醫療干預方案的成本最小。它首先必須證明兩個或多個藥物治療方案所得結果無顯著性差異，然后通過分析找出成本最小者。由于它要求藥物的臨床治療效果，包括療效、副作用、持續時間完全相同，應用范圍較局限。

（轉貼于中國論文下載中心http:??www1lunwennet1net）2.成本效果分析：成本效果分析是較為完備的綜合經濟評價形式之一，比較健康效果差別和成本差別，其結果以單位健康效果增加所需成本值即成本效果比值表示。其特點是治療結果不用貨幣單位來表示，而采用臨床指標，如：搶救病人數、延長的生命年、治愈率等。成本效果分析的比值通常采用兩種表示方法：（1）成本與效果比值法：成本與效果比值，即每產生一個效果所需的成本。（2）額外成本與額外效果比值法：是指如果給予一額外成本，是否能產生額外效果，成本效果分析雖然受到其效果單位的限制，不能進行不同臨床效果之間的比較，但其結果易于為臨床醫務人員和公眾接受，是藥物經濟學研究的常用手段。

3.成本效用分析：成本效用分析是成本效果的發展，與成本效果有許多相似之處。從某種程度上講，兩者均用貨幣來衡量成本，并且測量結果也都采用臨床指標作為最終結果的衡量參數。所不同的是成本—效果為一種單純的生物指標，如延長壽命時間、增加體重、降低的血壓數等。相反，成本效用分析中的結果卻與質量密切相關，注意到病人對生活質量的要求，采用效用函數變化，即常用單位是生活質量調整年（,qaly）,而非健康結果變化。可以進行不同疾病藥物治療措施的比較，是近年來受到推崇的藥物經濟學研究方法。然而，不同疾病影響病人生活的不同方面，通用的生活質量指標不能反映疾病的特殊性，因此，藥物經濟學研究界對于成本效用分析的合理性尚有爭議。

4.成本效益分析：成本效益分析是一種成本和結果均以貨幣單位測量的經濟學分析方法。與成本效果分析所不同的是結果以貨幣形式表現出來，它不僅具有直觀易懂的優點，還具有普遍性，既可以比較不同藥物對同一疾病的治療效益，還可以進行不同疾病治療措施間的比較，甚至疾病治療與其它公共投資項目，例如公共教育投資的比較，適用于全面的衛生以及公共投資決策。然而，許多中、短期臨床效果變化，例如患病率、死亡率、殘疾狀態難以用貨幣單位衡量，有關長期效果的數據資料很少或者很不全面，而且經濟學家以外的臨床醫療人員和公眾很難接受以貨幣單位衡量的生命、健康的貨幣價值。所以，成本效益分析在衛生經濟學以及藥物經濟學研究上的應用遠遠少于成本效果分析。

（三）實施步驟：藥物經濟學分析的實施需要10個步驟來完成：（1）明確藥物經濟學研究的問題；（2）確立研究的觀點；（3）治療方案和結果的確立；（4）選擇恰當的藥物經濟學方法；（5）結果的貨幣價值；（6）資源的區分；（7）確立結果事件的概率；（8）決策分析；（9）進行成本兌現或敏感性或增量成本分析；（10）結果表示。

必須明確藥物經濟學所研究的問題和研究觀點。

藥物經濟學的觀點可來自于社會、付費方、機構、部門、病人、任何或所有這些方的一個結合。其次，必須區分治療方案和與它們相關的積極或消積的后果。選擇藥物經濟學的分析方法，將其治療結果用貨幣價值來表示。藥物獲得成本與醫療成本包含在與臨床效果直接相關的成本之中，也可來源于文獻或者歷史記載，也可以將其建立在合理的假設基礎之上。

二、藥物經濟學研究在控制藥品費用上漲方面的作用。

藥物經濟學不僅注重藥物治療的成本，同時也關注藥物治療的結果，因而在控制藥品費用方面具有較強的科學性和可接受性。藥物經濟學的作用主要通過下面幾個方面來體現。

（一）指導新藥的研制生產：我國實行的是社會主義的市場經濟，在市場經濟中，商品的需求取決于商品的價值和質量。藥品雖作為一種特殊商品，但其仍具有一般商品的特征，其需求同樣的取決于藥品的價值和質量（效果）。藥品的成本效果（效益）越大，其需求量也越大。因此，對研制生產藥品的廠商來說，必須盡可能研制生產出成本—效果好的藥品，從而獲取所需的利潤。藥品生產廠商可根據藥物經濟學研究結果，作出是否生產某種藥品或在遵循藥品價格制定原則的前提下適當降低藥品的價格以提高藥品的成本效果。

（二）用于制定國家基本醫療保險醫療用藥報銷范圍：目前我國的《國家基本藥物目錄》主要是根據臨床醫療需要來考慮的，即藥物的安全性和有效性，經濟因素、價格因素考慮較少。該藥物名錄適用于全民，主要是指導和規范臨床用藥行為。基本醫保醫療用藥核銷范圍的藥物遴選是以《國家基本藥物目錄》為基礎形成的。用藥核銷范圍既考慮臨床需要，又考慮經濟等綜合因素。其經濟因素主要指藥物的療程價格，它沒有考慮藥物治療過程中的其它費用，如檢查化驗費、住院費等；它也不考慮藥物的成本—效果比或成本效益比，因而存在著一定的缺陷。目前國外如澳大利亞和加拿大在確定藥品報銷范圍時，除了要求廠商提供藥物的安全性和有效性數據外，還要求廠商提供該藥與國內治療同樣疾病的最常用藥物或以適當的非藥物治療措施作為對照比較物的藥物經濟學結果，國家指導委員會將參考藥物經濟學的結果來作出是否給予報銷的決定。

（三）幫助醫院制訂醫院用藥目錄、規范醫生用藥：

目前我國許多省市為了控制醫療費用的迅速上漲，開始實行“總量控制、結構調整”政策。其基本思想是提高醫務人員的勞務價值，降低醫院的藥品收入，使藥品費用的增長幅度控制在一定的范圍內。這一政策的推行，對醫院的藥品使用提出了新的要求。它要求醫院盡可能使用療效好、價格低的藥物，即成本效果好的藥物，將成本效果好的藥物納入醫院的用藥目錄中，以便藥物費用的增長幅度控制在政策規定的范圍內。藥物經濟學的研究結果有助于醫院將那些成本效果好的藥物選進醫院用藥目錄中。同時，醫院用藥目錄的制訂可規范醫生的用藥行為，阻止不合理用藥。

（四）確定藥物的適用范圍：任何藥物都不是萬能的，都有一定的適用范圍。對患某種疾病的某一人群有效的藥物對另一人群不一定有效，其成本效果也是低的。例如，降膽固醇藥物用于治療具有一定危險因素的高膽固醇血癥病人，是公認成本效果好的治療措施，而用于單純高膽固醇血癥病人，則成本效果不佳。若將降膽固醇藥物用于治療許多沒有危險因素的單純高膽固醇血癥病人，則不但不能降低醫療費用，相反將引起醫療費用的上漲。藥物經濟學研究的是特定人群特定疾病藥物治療的成本效果，因而其針對性較強，目的比較明確。

（五）幫助病人正確選擇藥物：隨著經濟的發展，人民生活水平和文化素質的提高以及醫療體制的改革，病人的自我保健意識將逐步增強，醫療服務市場的特殊性也將因此有所改變，不會純粹是醫療服務的供方市場，尤其是藥品服務，越來越多的病人將會自己到醫藥商店選擇和購買藥品。因此，病人對有關藥品信息的需求將會增加，尤其是藥品的價格、效果和成本效果。

病人希望得到成本效果比較好的藥品，藥物經濟學研究可滿足病人這方面的需求。

藥物經濟學可從多方面來控制藥品費用的迅速上漲，在我國開展藥物經濟學研究具有非常重要的現實意義，必須給藥物經濟學在控制藥品費用中的作用以一席之地。目前，我國的藥物經濟學研究還剛剛起步，許多人對其還不了解，知之甚少，國家在制訂《公費醫療用藥報銷范圍》沒有完全考慮藥品的藥物經濟學特性。因此從現在開始必須大力開展藥物經濟學的宣傳和研究工作，并象澳大利亞和加拿大國家一樣將藥物經濟學研究納入有關的規定中，充分發揮藥物經濟學的作用。

參考文獻：

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2鄭淑鵬1美國受控醫療計劃的藥品政策1國外醫學1醫院管理分冊，199414:165.

3史宇廣1我國職工醫療保險制度改革情況介紹1中國藥房，1997,1:3.

用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇九

【摘要】健康教育和心理護理對糖尿病的控制起著很大的作用，通過健康教育和心理護理可起到藥物所不能替代的療效。

【關鍵詞】糖尿病健康教育和心理護理

糖尿病是繼心血管、腫瘤、艾滋病之后的第四大致人死亡疾病。我國糖尿病（dm）的患病率正在呈快速上升趨勢，根據統計，目前我國患病率達3．2l％，比10年前提高了3～4倍，有2／3已確診的糖尿病患者病情控制不良。糖尿病的治療效果除了與患者病情和現有的醫療條件等因素有關外，尚有賴于患者自身，而掌握一定的糖尿病知識與技能是患者實現有效自身管理和控制的基礎，因此患者健康教育和心理護理在糖尿病的治療中是不容忽視的一個方面，在當前護理工作中，如何開展糖尿病的健康教育和心理護理，探討最適宜的教育模式，是擺在臨床護理工作中的一大難題［1］。

1健康教育和心理護理的必要性

我國糖尿病病人對糖尿病的基本知識、檢查治療及自我護理知識普遍缺乏了解一項對216例糖尿病病人調查中發現，58．33％的病人不了解糖尿病的預后情況，％的病人不了解飲食控制的重要性，75．61％的病人不了解高血糖的危害性。有％的新診斷糖尿病病人從未接受過糖尿病教育。87％的病人不了解如何正確使用降糖藥物及如何避免其副作用；60％的病人不控制飲食；72％的病人不會自我監測血糖和尿糖；92％的病人不了解如何適度活動，病程中34％的病人發生過低血糖；88．4％的病人愿意積極配合治療；90．7％的病人認為接受糖尿病知識教育非常必要［2］，說明絕大多數糖尿病病人渴望接受全面、系統的指導，從而有效地控制糖尿病。

接受過健康教育后,療效明顯提高有人將98例糖尿病病人隨機分為“健康教育組”和“傳統教育組”，住院期間向傳統教育組的病人進行傳統的糖尿病知識宣教；健康教育組則由責任護士按程序對住院病人實施系統化的健康教育。分別觀察兩組病人掌握相關知識、掌握相關技能及認識態度（遵醫行為）等3個項目，結果顯示：健康教育組分別為91．5％、93．5％、％，傳統教育組分別為％、73．4％、，88．1％，（p<0．01、p<0．01、p<0．05）。國外有研究人員將1395例高危糖尿病病人（有糖尿病家族史、肥胖、糖耐量減低、靜坐生活方式者）隨機分為教育干預組和對照組，干預組由接受過專業糖尿病知識培訓的護士對病人進行教育、監督。并由經主治醫師進行督促；而對照組病人則不接受任何訓練。3個月后隨訪發現，干預組病人中分別有15％、16％和6％接受了運動、飲食和減重計劃，而對照組中相應的比例分別為2％、3％和2％（p<0．05），說明護士教育和醫師督促相結合，在高危糖尿病人群中能增加其對運動、飲食和體重控制的依從性，從而預防糖尿病及其并發癥。

隨著近年來“生物－心理－社會醫學模式”的提出，給糖尿病的研究帶來了一種新的研究思路研究發現，糖尿病在發病上不僅與上述生理病理學上的因素有關，還與社會環境、心理因素有關，如工作學習長期過度緊張，人際關系不協調，生活中的突發不幸事件等社會、心理上的不良刺激，都是糖尿病發生和引起加重的重要因素。臨床觀察進一步發現，大多數糖尿病人除了有多飲、多食、多尿、消瘦以及血糖增高這些大家都熟悉的癥狀和表現之外，還不同程度地存在著精神、思維、情感、性格等方面的心理障礙和情志活動的異常，如憂思過度、心煩不安、緊張恐懼、急躁易怒、悲傷易泣等。在對這些病人診治過程中，單純用藥物來治療，如口服降糖藥或注射用胰島素，療效往往不夠理想，而同時配合以心理療法，采取形神合一、身心同治的方法進行治療，常能收到事半功倍或單純藥物達不到的效果［3］。從而認識到糖尿病是一種身心疾病，心理、社會因素在糖尿病的發生、發展中具有重要的作用。治療糖尿病也必須重視糾正和消除來自社會、環境的不良刺激，使不正常的心理狀態恢復正常。在此前提下，再配合藥物治療，身心同治，才能收到滿意療效。因此，在糖尿病的治療中心理療法是非常重要的。

2健康教育的實施

上述研究結果表明，隨著現代醫學模式的轉變，糖尿病病人的護理工作已由單純癥狀護理向以病人為中心的整體護理（包括生理、心理及社會相關知識教育）轉變。在發達國家及一些發展中國家，早已有了糖尿病教育護士協會。護士作為糖尿病病人獲得知識的主要來源之一，必須做好健康教育工作。

教育針對的人群包括門診糖尿病患者和住院患者糖尿病患者教育內容可分為：治療基本知識；糖尿病的本質、診斷、治療原則、急慢性并發癥等。基本生存技能；胰島素注射、服藥、家居血糖監測、低血糖處理、運動飲食調節等；預防知識；生病的處理、足部護理、旅行須知等。

教育模式分為個體化教育、小組教育和患者聯誼會

個體化教育評估了解患者的一般情況；測量身高、體重、體重指數（bmi）、腰臀比；評估患者飲食、運動狀況，相關知識掌握情況，是否伴有慢性并發癥；了解近期的檢驗結果；目前接受的治療方案；家庭背景及支持等。根據評估的結果了解患者現存問題，列出需要解決的問題，每次重點估計2～3個問題，作為本次教育的目標。根據上述已經確定的目標制定詳細的教育計劃，包括個體化教育和小組教育方案,預約下次教育時間。最后通過一對一形式的教育，指導用藥細則，調整食譜和運動計劃。

小組教育以小組為單位，每次15人左右，由糖尿病專科護士、營養師、足病診療師主講，通過問答、交流、觀看錄像等形式讓患者了解糖尿病的相關知識。這種教育方式易于提高患者學習的興趣，而且面對面的交流能夠詳細而深入地了解患者的疑惑，增進醫患之間的相互信任。另外，小組活動也為患者之間交流提供了1個有效的平臺，有利于更好地配合糖尿病的管理。對于住院患者和出院患者可有不同的計劃，住院患者的護理教育計劃：住院期間，糖尿病護士和醫生合作，為住院的糖尿病患者制定完整的教育計劃，積極實施并及時做出效果評價。出院患者的評估教育及跟蹤服務：住院患者出院1～2周后常規來糖尿病中心復診，糖尿病中心的護士要再次全面評估患者對糖尿病知識的認識程度、飲食、治療、生活習慣及自我管理水平，并根據評估的結果對患者明確目標實施合理有效的教育。對每個患者教育都需制定明確的目標，目標是因人而異，根據年齡、家庭支持、患者存在的問題而定，下次復診時評估上次的目標有無實現［4，5］。此后，對每一例糖尿病患者一般進行1～4次的跟蹤評估。出院后，患者若有任何問題都可以通過電話與中心護士及時聯系。

患者聯誼會可使患者更多地了解糖尿病知識，并打消因患糖尿病而產生的孤獨感。一種最好的方法是與同樣患糖尿病的病友交流。現在有很多地區成立了糖尿病病友自己的俱樂部組織。在這些團體組織中，你會遇到糖尿病病友也在學習患糖尿病后如何生活的問題。在一起互相學習，采用新的更有益于健康的生活方式，并且會做得既容易又有趣。如此改變生活和學習方式，對每個病友都有益，并為新的友誼奠定了基礎。在這些團體中，許多糖尿病病友聚集在一起，比較他們各自的自我康復記錄和交流他們各自成功和失敗的經驗。

3心理狀態分析及心理護理

不同時期、不同心理類型的病人采用不同的對策。糖尿病患者有以下常見心理狀態。

悲觀、失望、抑郁心態由于此類患者多是l型青少年或2型經長期藥物治療療效不佳者，需終生依賴外源胰島素替代治療。當他們得知沒有根治的可能，或有的經數年至十數年滿懷信心地積極治療，最終藥物失效，依靠藥物維持治療的希望破滅，常有一種憤怒的情感，對治療采取消極的態度。針對患者的心理情況，我們在做宣教時用親切、誠懇的語言取得患者的信任，建立良好的醫患關系，讓患者了解到dm目前雖不能根治，但通過合理控制飲食、適當運動、科學用藥、保持良好的情緒可以控制病情，并能像健康人一樣工作、學習和生活。幫助患者解決實際困難，減輕其心理負擔。以宣泄法使患者發泄憤怒的情緒，以升華法轉移其矛盾心理，并且反復講述dm的治療前景并請恢復較好的患者介紹經驗，消除患者悲觀、憤怒和失望的心態，解除心理抑郁狀態，樹立戰勝疾病的必勝信心。這類患者情緒穩定后均很主動地配合治療護理，取得良好的治療效果。

恐懼、焦慮的心理由于糖尿病是一種難以徹底治愈的終身型疾患，而且隨著病情的發展還會出現種種并發癥，加上因缺乏相關知識或認識的片面化，一些病人產生焦慮、恐懼的心理也在所難免。他們恐懼被截肢而成殘疾人，恐懼疾患帶來的難以想象的麻煩，更恐懼折壽和死亡。如有些病人發現其他糖尿病人患糖尿病壞疽或眼底出血時，就怕得不得了，緊張、恐恐惶惶不可終日，有的病人甚至夜不能寐，從而使病情加重。還有的糖尿病病人合并有末梢神經病變，肢體麻木、疼痛，也懷疑得了糖尿病壞疽，擔心要被截肢，一天到晚把注意力集中在這方面，對肢體疼麻感覺特別敏感，甚至影響了正常的工作、學習，服藥也難以見效。而其實，糖尿病并非不治之癥，其死亡率遠比許多疾病都低得多。絕大多數病人的病情都渴望得到有效控制，病人中的長壽者也比比皆是。對以上所述的這類病人，可用轉移注意式的心理治療，這是一種把患者的注意力從疾病上轉移到其他方面去，以減輕病情或使疾病轉向痊愈的心理治療方法,用言語誘導的方法說服和影響，轉移其注意力，可收到單純藥物達不到的療效。

懷疑、拒絕和滿不在乎的心理出現此類心理的患者多數為初發病且疾病癥狀較輕或無癥狀者，糖尿病早期患者一般都癥狀較輕甚至根本沒有癥狀，有的還可能反常地“紅光滿面”，給別人一種“體格健壯”的假象。還有的患者誤認為血糖高些對身體健康并無大礙，故對疾病采取“不以為然”的態度。還有的患者甚至懷疑醫生診斷有誤，拒絕改變飲食習慣和積極主動地配合醫生服藥治療。還有些患者在經過一段時間治療之后，血糖成功地下降至正常水平，就自認為病已治愈而自行停藥，并放松了對飲食的合理控制，也不注意勞逸結合，直到血糖急劇上升，病情變本加厲時才后悔莫及。值得一提的是，這樣的反反復復可能使得疾患更加難以治愈，甚至帶來致命危險！這時可不與病人討論病情，等待時機，可先不進入病人角色，但要告知患者家屬如何照顧患者，主動關心患者，密切護患關系，以取得患者的信任。可請同病室的患者與其交流，通過發放糖尿病知識宣傳資料、知識講座及健康教育錄像等，讓患者逐步了解糖尿病的發病機理，明白它是慢性終身性疾病，需要堅持長期治療。

內疚、自責心理有的患者在認識到糖尿病與遺傳相關時，便抱怨父母乃至祖宗八代怎么偏偏把病“傳”給了自己。有的患有糖尿病的家長在得知子女也患上糖尿病后，深深的內疚感便油然而生,對于這類患者需用真誠的態度使之相信我們，讓他把思想顧慮傾訴出來，讓患者了解到dm目前雖不能根治，但合理地控制飲食、適當地運動、科學地用藥、良好的情緒可以很好地控制病情，并能像健康人一樣工作、學習和生活。在盡可能的條件下，協調社會各方面的關系，幫助了解患者的實際困難，以減輕其心理負擔，同時取得家屬的配合，使患者調適自己的不良心態，增強自我保護意識，我們運用溫和的語言、熟練的操作、豐富的醫療護理基礎知識取得患者的信賴，主動與患者談心，合理提供治療信息［6］。對病情變化、檢查結果主動向其做科學的、保護性的解釋，幫助患者重新樹立治療信心，用正確的人生觀、社會觀、價值觀感染和影響患者，促使患者克服厭世的心理現象。

抗拒對立和矯枉過正心理這是兩種極端化的心理。一些由于得病時間較長、并發癥多且嚴重，而治療效果又不明顯的患者，很可能對用藥或治療失去了信心，最后自暴自棄地對醫務人員采取不理睬、不信任、不配合的“三不”態度。有的患者為了更快地“降糖”，便過量、過頻用藥，或過度節食、過度運動，最后造成低血糖，嚴重的還可能導致昏厥。第一種情況單純心理治療效果往往不佳，需用多種手段配合治療。第二種情況可用化驗單來說明問題，常可收到奇效。

4改善病人的情緒狀態

糖尿病人心理治療的重點是改善病人的情緒狀態，克服消極情緒反應，幫助病人合理地安排生活和遵從醫囑。主要有以下方法。

支持心理治療通過解釋、說理、疏導、安慰等，進行支持性心理治療，以幫助病人消除各種消極情緒反應。

認知療法幫助病人對糖尿病基本知識的了解，消除不適當的預測、誤解和錯誤信念。提高治愈疾病的信心。

行為療法某些行為療法技術可幫助病人遵從藥物治療和飲食控制計劃，包括血糖自我監測，行為強化，行為塑造療法等。

【參考文獻】

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用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇十

1資料和方法

將我院2024年門診及住院部抗菌藥物臨床使用情況作為研究對象，調查統計門診抗菌藥物處方比例、住院患者抗菌藥物使用率、使用強度、抗菌藥物費用占總藥費的百分比以及抗菌藥物消耗數量等指標。每月抽查門診處方600張以及使用抗菌藥物的住院病歷30份，對抗菌藥物不合理使用情況進行統計分析。

2結果

抗菌藥物使用種類

我院抗菌藥物品種共計48個，全年總消耗按使用數量統計排在前幾位的分別為頭孢西丁、依替米星、奧硝唑、頭孢替唑和哌拉西林舒巴坦。β內酰胺類抗菌藥物近年來消耗量一直居我院前列，被廣泛的應用于預防性及經驗性治療中。抗厭氧菌藥物奧硝唑也常與其他類抗菌藥物聯合使用。依替米星屬于半合成廣譜氨基糖苷類抗菌藥物，耳、腎毒性與慶大霉素相仿。表1顯示，在我院門診患者中全年消耗數量依替米星注射液居于首位。此外，門診和住院部按消耗數量排名前五位的抗菌藥物均為注射劑型。

門診抗菌藥物使用情況

我院2024年1—12月門診抗菌藥物處方比例為，低于_抗菌藥物專項整治活動關于三級醫院門診抗菌藥物處方比例不得超過20%的規定。抗菌藥物處方比例前十位的科室中，外科明顯高于內科。其次為小兒科和呼吸內科。門診全年抗菌藥物費用占門診總藥費的。

住院患者抗菌藥物使用情況

2024年我院出院總人數37515人，其中使用了抗菌藥物的人數為19118人，使用率為。住院患者抗菌藥物使用強度（ddd）為每百人天，略超出_規定的每百人天40ddds，但如圖1顯示，呈逐月下降趨勢。手術科室抗菌藥物使用率明顯高于非手術科室，其中整形美容科最高，達100%，其次為泌尿外科和婦產科。非手術科室中抗菌藥物使用率較高的為新生兒科、呼吸內科以及icu。抗菌藥物全年累計使用強度（ddds）的品種排名。

抗菌藥物不合理使用情況

抽查的360份使用了抗菌藥物的住院病歷中，存在不合理用藥的有10%，其中，治療性使用不合理19份，占（包括無適應癥用藥3份、未根據藥敏結果選用3份、無指征聯合用藥3份、用法用量不當8份、無指征更換藥物2份）；預防使用不合理17份，占。

3分析與討論

本次調查結果顯示，我院抗菌藥物全年累計使用強度最高的是β內酰胺類，其中頭孢菌素類占抗菌藥物累計ddd值的，青霉素類和喹諾酮類均占。頭孢菌素類屬繁殖期殺菌劑，具有廣譜、高效、耐酶、過敏反應少、用藥安全等優點。氟喹諾酮類具有抗菌譜廣、抗菌活性強、無需皮膚過敏試驗等特點，在抗感染治療中也占有非常重要的地位。氨基糖苷類藥物在我院門診用量偏高，這類藥物抗菌譜較窄，并有嚴重的耳、腎毒性，應控制使用。從抗菌藥物使用的科室分布看，門診抗菌藥物處方比例以及住院患者抗菌藥物使用率均以外科最高，其次為兒科和呼吸內科。目前細菌耐藥問題日趨嚴峻，who已向醫療界倡導，在抗感染治療中能用窄譜抗菌藥物則不要輕易應用廣譜抗菌藥物。然而廣譜、高效抗菌藥物在我院應用比較普遍。因此，應嚴格強化臨床醫師在抗菌藥物臨床應用方面的培訓，強調以病原學診斷、藥敏試驗結果為依據，優先選用有效的窄譜抗菌藥物。

治療用藥不合理

①無適應癥用藥：門診處方統計顯示兒科使用抗菌藥物的頻次比較高，且使用的抗菌藥物多為廣譜、耐酶的青霉素類復方制劑(如美洛西林舒巴坦、阿莫西林氟氯西林等)以及大環內酯類(阿奇霉素、羅紅霉素)。嬰幼兒急性上呼吸道感染90%由鼻病毒、冠狀病毒、流感病毒、腺病毒等病毒所致，無確切細菌感染證據時無需應用抗菌藥物。兒科處方經常將抗菌藥物與抗病毒藥(病毒唑、炎琥寧、穿琥寧等)聯合用于病毒感染，且所有的門診患兒未做細菌培養和藥敏試驗。②重復用藥：如青霉素與美洛西林、青霉素與氯唑西林的聯用等。作用機制相同的同一類藥物的聯合使用，競爭細菌同一靶位，療效并不增強，反而可能出現拮抗作用，增加不良反應的發生。③用法用量不合理：老年患者，診斷為慢性支氣管炎急性發作。用頭孢哌酮鈉/舒巴坦鈉（2:1）每日，一日三次，靜脈滴注。頭孢哌酮對腎功能影響不大，但舒巴坦經腎臟排泄，成人每日最大劑量為4g。該患者血肌酐清除率顯示腎功能減退，舒巴坦一日超出最大劑量，應根據患者腎功能減退的程度作適當調整。④給藥間隔不合理：由于門診患者就診時間的特殊性，青霉素類、頭孢菌素類及克林霉素等事件依賴性抗菌藥物無法一日劑量分多次注射。這幾類抗菌藥物屬于時間依賴性抗菌藥物，其殺菌效果主要取決于細菌暴露在有效濃度中的時間，而與血漿峰濃度無關，除半衰期較長的頭孢曲松外，均應一日劑量分次給藥。另外青霉素類及某些頭孢菌素類半衰期非常短，卻加入250～500ml的溶媒中1個多小時才滴完，無法維持有效血藥濃度，不僅不能有效殺滅病原菌，更易導致耐藥性及熱源的發生。⑤品種選擇不合理：患者診斷為急性上呼吸道感染，無畏寒、發熱等全身癥狀，僅表現咽紅、扁桃體輕度腫大，周圍血象顯示白細胞及中性粒細胞比例正常，考慮病原體多為病毒，其病程具有自限性，如無其他明顯的全身癥狀及明顯細菌感染癥狀，僅作對癥處理即可。而醫囑卻使用了第三代頭孢菌素進行全身治療。此外，輕癥感染患者盡量選擇口服抗菌藥物。例如單純尿路感染的門診患者，左氧氟沙星同等劑量口服與靜滴所達到的血藥濃度是相近的，醫囑卻使用了左氧氟沙星注射液靜滴。在我院應用抗菌藥物的患者中，口服給藥比例遠低于注射給藥比例，尤其一些口服生物利用度較高的品種，建議醫師采用序貫療法，以降低患者的治療費用，提高患者對治療的順從性，節約醫藥資源。⑥無指征頻繁更換抗菌藥物：抗菌藥物若出現不良反應，如嚴重皮疹、瘙癢、靜脈炎及胃腸道反應等引起患者不適，經醫師權衡利弊可予以更換，或者體溫持續不降或血象一直偏高，傷口惡化未能控制，藥敏試驗報道出現用藥耐藥的跡象，醫師可在病歷上注明更換原因。無指征的頻繁更換抗菌藥物可能導致耐藥菌產生概率增加，感染控制進程延長。

圍手術期預防用藥不合理

_《抗菌藥物臨床應用指導原則》明確指出，抗菌藥物在預防清潔手術時，一般在術前～2h給藥或麻醉開始時給藥，使手術切口暴露時局部組織中已達到足以殺滅手術過程人侵切口細菌的藥物濃度。抗菌藥物的有效覆蓋時間應包括整個手術過程和手術結束后4h，總的預防用藥時間不超過24h，個別情況可延長至48h，污染手術可依據患者情況酌量延長，抗菌藥物選擇的視預防目的而定，但必須是療效肯定、安全、使用方便及價格相對較低的品種[8]。而部分臨床醫生預防用藥時間達到3~8d，術后連續用藥數次或數日不僅不能進一步提高預防效果，反而會破壞體內原有正常菌群的平衡狀態，大量殺滅敏感菌使耐藥菌過度繁殖，這種被選擇出的病原菌一旦造成感染常常更加難以控制。此外選用的品種起點偏高，如選用頭孢孟多酯鈉、鹽酸左氧氟沙星等二、三代頭孢類以及氟哇諾酮類。如此預防用藥并不能降低術后傷口感染率，不僅浪費藥品資源，而且增加患者的經濟負擔，同時易使細菌產生耐藥性而造成不良后果。我院部分手術預防使用抗菌藥物還存在較嚴重的用藥時機不當問題，主要表現在手術結束后才開始用藥。

總結我院抗菌藥物不合理使用的原因主要有以下幾個方面：①新的抗菌藥物不斷上市，醫生未能很好的了解藥物的劑量、用法以及聯合用藥時可能產生的藥物相互作用和配伍禁忌等，無法按照藥物理化性質、藥代動力學性質給藥。②患者因藥物知識匱乏，認為好藥就是新藥貴藥，吃好藥就能治好病，要求醫生開好藥。個別醫生也盲目選用昂貴和新的廣譜抗菌藥。③患者的依從性差，不能接受1日內數次給藥，要求醫生加大劑量一次給藥，導致抗菌藥物使用不規范。④病原學標本留置不當或者細菌培養過程不規范導致病原菌培養結果不準確，藥敏試驗無法為臨床提供參考依據，給臨床選擇抗菌藥物增加了難度。

針對存在的問題，我院要求各臨床科室切實按照《抗菌藥物臨床應用指導原則》進行整改，并采取了一系列措施加強對抗菌藥物合理使用的監管。成立以院長為第一責任人的抗菌藥物臨床應用督導小組。各臨床科主任就_抗菌藥物專項整治的各項考核指標簽訂責任狀，將合理應用抗菌藥物納入醫院醫療質量管理。利用信息化手段對全院抗菌藥物合理應用進行監測、實施抗菌藥物分級管理以及處方點評制度，同時嚴格控制院內各臨床科室及i類切口手術患者抗菌藥物使用的適應癥。醫院建立了抗菌藥物臨床應用情況通報和誡勉談話制度，每月落實評估、公示及獎罰制度。由藥學部負責對臨床各科抗菌藥物使用量、使用率和使用強度進行排序、公示，對于未達到相關目標要求并存在嚴重問題的，召集相關人員進行誡勉談話并將有關結果予以通報。此外，為了加強醫護人員的業務水平，多次組織全院范圍的抗菌藥物應用知識培訓講座，使工作在臨床一線的醫護人員熟悉和掌握《指導原則》，并進行嚴格考核，不合格的醫生和藥師暫停其抗菌藥物處方資格和調劑資格。

4結論

臨床醫生在使用抗菌藥物時，應嚴格遵循_《抗菌藥物臨床應用指導原則》，正確選用藥物，注意給藥劑量、給藥途徑和療程等，減少無指征用藥，考慮患者的特殊病理生理情況，盡可能做到個體化給藥。作為臨床藥師，應該深入臨床與醫生進行交流，互換信息，宣傳藥品知識，做好用藥咨詢，配合好醫生合理用藥，發現問題及時解決。配合醫務部門參加業務查房，做好抗菌藥物的合理用藥分析，與臨床醫生面對面討論，及時糾正不合理用藥，保證患者用藥安全、有效和經濟。

用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇十一

【摘要】目的急性心肌梗死(ami)使用β受體阻滯劑治療，分析療效。方法使用β受體阻滯劑，并觀察其療效。結論急性心肌梗死后β受體阻滯劑使用時間在提前，使用劑量在加大，使用率在提高，并取得很好療效，但仍有一些問題，包括早期使用不夠、使用劑量偏小，糖尿病人使用低等。

【關鍵詞】β受體阻滯劑ami糖尿病合并癥

據2002年不完全統計，我國每年心肌梗死(mi)患者超過70萬例，且呈明顯的上升趨勢，其發病率仍然值得關注。在急性st段抬高性mi后恢復期住院期間，患者應減少危險因子、降脂治療、戒煙，并給予其他干預。某些治療如β受體阻斷劑、血管緊張素轉換酶_(acei)、血管緊張素ⅱ受體(at1型)拮抗劑已被循證醫學證實可減少心血管事件而被廣泛接納。左室功能是m1后死亡率的重要預測因子。

現在對于β受體阻斷劑治療心肌梗死后的用藥做以介紹：

1.美托洛爾(metoprolol，倍他樂克)屬于無部分激動活性的島受體阻斷藥(心臟選擇性β受體阻斷藥)，對β2受體作用較弱。它對β1受體有選擇性阻滯作用，無部分激動活性paa)，無膜穩定作用。對于高血壓患者.本品能顯著降低血壓，但并不引起直立性低血壓和電解質紊亂；對心絞痛患者，本品可減少發作次數并提高運動耐量，長期服用可減少心肌梗死的發生率，用作心肌梗死后治療可減少再梗死的發生率，降低心肌梗死后的死亡率。

2.阿替洛爾(atenolol，氨酰心安)為選擇性β1腎上腺素受體阻斷劑，不具有膜穩定作用和內源性擬交感活性，但不抑制異丙腎上腺素的支氣管擴張作用。其降血壓與減少心肌耗氧量的機制與普萘洛爾相同。大規模臨床試驗證實，阿替洛爾可減少急性心肌梗死0～7天的死亡率。治療劑量對心肌收縮力無明顯抑制。

3.比索洛爾(bisoprolol，康忻，博蘇，洛雅)本品是選擇性β1腎上腺素能受體阻斷劑。無內在擬交感活性和膜穩定作用。不同模型動物實驗表明它與β1受體的親和力比β2受體大11～34倍.對β1受體的選擇性是同類藥物阿替洛爾的4倍。本品作用時間長(24h以上)。

連續服用控制癥狀好且無耐受現象，對呼吸系統副作用極小，未見對脂肪分解代謝的影響。

6.艾司洛爾(esmolol，愛絡，欣洛平)艾司洛爾注射液是一快速起效的、作用時間短的選擇性的β1腎上腺素受體阻斷劑。其主要作用于心肌的β1腎上腺素受體，大劑量時對氣管和血管平滑肌的β2腎上腺素受體也有阻滯作用。在治療劑量無內在擬交感作用或膜穩定作用。它可降低正常人運動及靜息時的心率，對抗異丙腎上腺素引起的心率增快。其降血壓作用與β腎上腺素受體阻斷程度呈相關性。靜脈注射停止后10～20minβ腎上腺素受體阻斷作用即基本消失。電生理研究提示鹽酸艾司洛爾注射液具有典型的β腎上腺素受體阻斷劑作用：降低心率，降低竇房結自律性，延長竇房結恢復時間，延長竇性心律及房性心律時的ah間期，延長前向的文式傳導周期。

參考文獻

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[4]陳國偉主編.現代心臟內科學，第1版，長沙：湖南科技出版社，～963.

用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇十二

一、引言

二、藥物分析雙語教學的微課設計模式

視頻教學在我國高等教育中早已普及，微課教學實際上是將視頻教學“碎片化”，但又不是簡單地進行切片分割，因為微課教學同樣要遵循人們的認知規律和認知心理學。通常來說人們對事物的認知時間越久，越容易疲勞，從而喪失學習興趣。就學習而言，5分鐘左右的視頻學習符合人的認知規律，容易集中精力，學習效率也高。視頻教學一般包含以下幾個方面：“學習對象分析”、“學習需求分析”、“學習目標設定”、“教學過程設計”、“教學實施”以及“學習效果測評”等。其中，“學習需求分析”、“學習目標設定”、“教學過程設計”是整個教學設計的基礎和核心。藥物分析課程對于醫藥化工領域的學生來說是非常重要的一門實踐性課程，其教學內容與現實生活聯系緊密。因此開展微課設計時除了考慮上述視頻教學的基本內容之外，還要注重實踐內容的設計。其設計模式需要考慮的因素可具體闡釋如下。

2.教學目標設定。教學目標是整個微課設計的重要部分，是整個微課教學設計的起點和終點。教學目標的設定具有整體性、靈活性、層次性和可操作性。開放平臺上微課程教學目標需要在對學習對象分析的基礎上進行，這樣才能真正以學習對象為主體，使教學目標更具有針對性和實踐性。通常微課程一般是以一個知識點為單位安排教學的，如進行藥物分析雙語教學時需要學習中國藥典（chinesepharmacopoeia）的基本情況，掌握藥典基本框架和使用方法。微課程設計者需要據此設計好學習對象的學習目標，這種目標設定不是一成不變的。

3.教學內容設計。為了實現教學目標，教學內容要精心設計，藥物分析雙語教學的微課程教學內容設計要考慮到所選擇的教學內容與教學目標之間的關聯性，更要考慮到能否調動學習者的積極性與學習興趣。在此基礎上，微課程的教學內容設計才能逐步展開，對于微課設計來講一般兼顧整體與局部的關系，在切分教學內容的同時，要兼顧每個微課的教學內容與整門課程的統一性。對于藥物分析課程而言，其本身有很多知識點，每一個知識點都可以設計成一個微課。所以分割教學內容以一個知識點或者一個需要解決的基礎問題為單位，將教學內容分解成“整課—各章—各節—知識點”的結構是一個比較合理的結構分級。

三、結語

筆者在藥物分析課程雙語教學的實踐中，深刻體會到了雙語教學的不易。而采用新的微課教學方法一方面可以在課堂上使用，另一方面也可以讓學習者通過移動終端隨時隨地學習，這可以較大程度地提升藥物分析雙語教學的質量。微課教學的核心是微課視頻的設計與制作，其整個過程必須遵循人們的認知規律，比如視頻時間長度應在十分鐘之內，視頻設計者要采用各種方式豐富學習者的視聽，使其更加愉悅地接收知識點。微課設計者要注意這些方面。隨著移動互聯時代的發展，移動學習需求不斷增強，微課這種教學模式會在各領域中得到應用，希望本文能成為此潮流中的一顆水滴。

用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇十三

【關鍵詞】癌癥；生物技術；放射治療；免疫療法

由于抗生素的發明使得人類對感染性疾病能得到有效的控制，人類的壽命因而也大大延長，然而隨著生命的延長，使得癌癥與心血管疾病躍升為20世紀末的主要死亡原因。由此可見，對癌癥的肆虐我們不可輕視。本文以近代重組基因工程技術及人類基因組譯碼為藥物發展界碑，逐一介紹癌癥藥物的演進，旨在為生物科技研發提供參考依據。

120世紀對癌癥的傳統療法

20世紀的癌癥治療主要還是以外科手術、放射線治療及化學治療為主，但嚴重的副作用使得病患畏于就醫，而致病情延誤，間接的造成治療效果不彰，疾病無法有效根治等情形。

外科手術（surgery）

利用手術將固性腫瘤摘除（lumpectomy）,而腫瘤的摘除須于癌癥的早期，癌細胞尚未轉移時進行，但大多數的癌癥未于早期發現，如胰腺癌、肝癌、肺癌、食道癌等，而且某些部位的癌癥手術非常困難，如頭頸癌及腦癌等；手術切除通常無法完全清除癌細胞，術后的復發可能性及導致癌細胞轉移可能性也極高。

放射線治療（radiotherapy）

利用放射線同位素如60co，以體外照射的方式，對癌癥細胞的基因造成破壞，使細胞死亡，但是放射線同時也會對正常的細胞造成傷害，目前以研發利用單株抗體結合放射線同位素或癌癥化學藥物，有如導彈的功能，直接攻擊癌細胞，避免正常細胞遭受傷害，同時減少藥物副作用。

化學治療(chemotherapy)

化學療法如同放射線療法，大多數的化學藥物是針對癌細胞快速生長的特點所施予的，但是對某些正常細胞如毛囊細胞或骨髓細胞等，生長快速的細胞仍會大幅度造成傷害，而導致免疫系統受損、掉發及嘔吐等可能嚴重危及生命的副作用。一般使用的化學治療藥物有抑制核苷酸生成的抗代謝藥物（如5-fluorouracil、methotrexate等）、干擾基因復制的烷基化劑（如cyclophosphamide、chlorambucil、mechlorethamine等）、干擾酵素作用的抗生素類藥物（如dactinomycin、doxorubicin等）、抑制有絲分裂的藥物（如paclitaxel、vincristine等）、類固醇或荷爾蒙拮抗劑（用以治療對荷爾蒙敏感的腫瘤，如predmospne、tamoxifan等）［1］。

220世紀末的抗癌藥物

20世紀末，因為基因重組技術于1973年的發明，造成基因工程蛋白質藥物的蓬勃發展，蛋白質癌癥藥物的發展也隨新技術的開發而進入了新的時代；其中成功研發上市的藥物有細胞激素類藥物（cytokine）、治療用擬人單株抗體（h）等。

免疫療法（immunotherapy）

癌癥的免疫療法主要是利用細胞激素（蛋白質藥物），刺激人體免疫系統，對癌細胞進行一定程度的攻擊，目前上市的細胞激素主要有兩類：干擾素（interferon,inf）及介白素（interleukin,il），大多為20世紀80年代所研發的產品。目前尚在研發中的產品有：細胞毒殺淋巴細胞生長因子（cytotoxiclymphocytematurationfactor,clmf）、gm-csf、g-csf、il-3、il-12等細胞激素（其中gm-csf、g-csf為癌癥病患接受化療或放療對造血細胞所造成傷害的輔助治療劑）。

單株抗體（monclonalantiboby）

單株抗體是可與腫瘤細胞的特殊抗原（tumorspecificantigen）形成非常具特異性的結合，目前有些公司推出以腫瘤化學藥物結合放射線同位素（如131i或99yt）的方式，將藥物帶到癌細胞內而造成癌細胞的傷害，并減少正常細胞的傷害。此類藥物是為單株抗體當作藥物使用的良好典范［2］。另一種治療癌癥的單株抗體藥物rituxan,以治療低程度或微囊非何杰金氏淋巴癌，rituxan是結合b細胞淋巴腫瘤細胞的表面抗原cd20的單株抗體，籍以降低腫瘤數量。

研發中的其他藥物

抗血管生成（anti-giogenesis）

藥物目前唯一具有抑制血管生成的藥物［3］，原先此藥物是設計來抗潰瘍的，但之后發現另一新作用為抑制胃癌惡化。目前此類抗血管生成藥物大多處于臨床試驗階段，一般認為此類藥物必須與化學療法和放射療法并用，來控制癌細胞的生長，但不作為治療癌癥的第一線用藥。

微脂粒(liposome)

技術微脂粒技術可作為癌癥藥物新劑型，降低癌癥用藥的副作用，由于微脂粒具有親水性及疏水性雙重性質，可將不溶于水的藥物或毒性較高的藥物包裹在微脂粒的內部，直接注射到腫瘤患部，這類藥物目前有治療卵巢癌的多柔比星脂質體doxil。紫杉醇的微脂粒包裹劑型，目前也在積極研發中［4］。

321世紀最具有潛力的治療癌癥新技術

21世紀的疾病治療將是以基因為主軸的治療方式，尤其是以基因為主的研究領域上預期將會有跳躍式的進展。現將基因治療的應用趨勢歸納如下。

導入正常基因基因治療

可分為兩類：傳統的“基因補償”與“基因置換”。基因補償是利用正常基因的功能補償變異基因的不正常功能，例如p53蛋白質變異時會造成細胞的繁殖失去控制，假若將正常的p53基因置入細胞中，將可補償p53蛋白質的功能［5］。基因置換則是設法將突變基因從細胞核中剔除的方法，以便維持細胞中原有的基因調控功能。此項技術目前已有多家生技公司正在研發。有科學家指出基因置換法的技術層次太高，且風險太大。目前的基因治療，大多還是以基因補償為主。

反義核苷酸鏈（a）

利用人工合成短的核苷酸鏈與有害基因轉譯的mrna相互結合，以干擾有害蛋白質的合成；此方法目前所遭遇的問題是反義核苷酸鏈的專一問題及反義核苷酸鏈的生產必須大規模制造，所以有劑量高、成本高的商業營運問題。

利用自殺基因（suicidegene）

首先將皰疹病毒的hsv-tk（tymidinekinase）基因導入腫瘤細胞內，基因的表現酵素將對人體無毒的前驅藥物ganciclovir轉換成有毒的藥物，籍以殺死癌細胞。

主要組織兼容性復合全群抗原的基因療法（mhcantigentherapy）

vical公司所研發中的產品allovectin-7是利用hla-b7基因（histocompatibilitylocusantigen-7gene）以脂質(lipid)混合的基因傳遞技術，誘導人體免疫系統對腫瘤特定勝肽的辨識，目前已進行頭頸癌(head&neckcancer)、黑色素瘤(melanoma)的人體臨床試驗。其中黑色素瘤已進入第3期人體臨床試驗。此項產品極有可能為美國fda核準的第1個基因治療產品。

細胞激素基因治療

由于細胞激素的制備困難，價格昂貴，利用細胞激素的基因來取代以往的免疫療法，將漸漸成為主流。目前最常用的細胞激素基因為il-2基因，其他研發中的還有gm-csf、il-4、tnf-y等基因，這些基因可直接注射至患部，避免傳統免疫療法所造成的全身性副作用。

4基因疫苗

基因疫苗可以說是傳統疫苗的新一代技術。基因疫苗的設計是特別針對癌細胞的特殊抗原基因（tumorcell_specificantigengene），如黑色素瘤的特殊gp75、gp100抗原，大腸直腸癌的cea抗原(c)，籍以轉譯成抗原勝肽，刺激人體對此抗原的專一性免疫反應，基因疫苗的基因傳遞系統，在目前最常用得到為vical所擁有的裸dna傳遞(nakeddnadelivery)技術，dna以無封裝的方式打入肌肉細胞內，刺激免疫系統中的樹狀細胞誘導免疫方式。

5討論

科學家對基因學的操作逐漸成熟，跨國際合作的人類基因組計劃也即將完成，癌癥治療藥物的研發將以基因藥物為主流。雖然目前尚無此類藥物成功上市，但是從nih的統計資料來看，癌癥的基因治療將會領先其他遺傳性疾病的基因治療而首先推出上市。預期2010年時，所有癌癥將可利用新的基因技術，得到有效的控制及治療［6］，使人類不再受到癌癥的威脅。

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用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇十四

抗結核藥物是結核病化學治療（簡稱化療）的基礎，而結核病的化學治療是人類控制結核病的主要手段。結核病化療的出現使結核病的控制有了劃時代的改變，全球結核病疫情由此得以迅速下降代寫論文。最早出現的有效抗結核藥物當數鏈霉素（sm）。它發現于20世紀40年代，當時單用sm治療肺結核2～3個月后就可使臨床癥狀和x線影像得以改善，并可暫獲痰菌陰轉。對氨水楊酸（pas）被應用于臨床后發現，sm加pas的治療效果優于單一用藥，而且可以防止結核分支桿菌產生耐藥性［1］。發明異煙肼（inh）后，有人單用inh和聯用inh+pas或sm進行對比治療試驗，再一次證明了聯合用藥的優勢［2］。于是在此基礎上產生了著名的結核病“標準”化療方案，即sm+inh+pas，療程18個月～2年，并可根據藥源和患者的耐受性將pas替換為乙胺丁醇（emb）或氨硫脲（tb1），俗稱“老三化”［3］。70年代隨著利福平（rfp）在臨床上的應用以及對吡嗪酰胺（pza）的重新認識，在經過大量的實驗后，短程化療成為結核病治療的最大熱點，并取得了令人矚目的成就［4，5］。當人類邁入2000年的今天，抗結核藥物的研究已經獲得了更進一步的發展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟喹諾酮這兩大類藥物，尤以后者更為突出。

一、利福霉素類

在結核病的化療史上，利福霉素類藥物的研究一直十分活躍。隨著rfp的發現，世界各國出現了研制本類新衍生物的浪潮，相繼產生了數個具有抗結核活性的利福霉素衍生物，但殺菌效果都不如rfp，rfp仍是利福霉素類藥物中最經典的抗結核藥物。

1.利福布丁（rifabutin，rfb，rbu）：rbu對rfp敏感菌的最低抑菌濃度(mic)是低的（<μg/ml），而對rfp耐藥菌株的mic明顯增高（～μg/ml）。此結果顯示rfp與rbu存在交叉耐藥；這么寬的mic范圍，又提示rfp耐藥菌株對rbu有不同程度的敏感性，敏感比例高達31%。在mic<μg/ml的結核分支桿菌株，或許可把rbu考慮為中度敏感［6］。rbu的親脂性、透過細胞壁和干擾dna生物合成的能力高于rfp，使之能夠集中分布在巨噬細胞內而具有較強的活性。

rbu也有其不足之處。如rbu的早期殺菌作用不如rfp［7］，可能與其血漿濃度低有關。有研究結果表明，rbu口服劑量300mg4h后的峰值濃度僅為μg/ml，比同劑量rfp的峰值約低10倍。究其原因，可能與rbu的口服生物利用度和血清蛋白結合率均低有關，前者只有12%～20%，后者僅為rfp的25%。

臨床上已將rbu試用于不同類型的結核病人。香港胸腔協會的研究結果表明，在治療同時耐inh、sm和rfp的結核病患者中，rbu和rfp的效果幾乎相等［8］。但已有研究表明，rbu對鳥分支桿菌復合群有明顯的作用。

2.苯并惡嗪利福霉素-1648（krm-1648）：苯并惡嗪利福霉素-1648屬于3-羥-5-4-烷基哌嗪，為苯并惡嗪利福霉素5種衍化物之一。本品比rfp的mic強16～32倍。小鼠實驗結核病治療結果顯示：單劑krm-16483mg/kg的療效明顯優于rfp10mg/kg，與he聯用亦比rfp+he療效佳。krm-1648和其它利福霉素類的交叉耐藥也必然是一問題，但綱谷良一［9］認為：由于krm-1648比rfp有更強的殺菌作用，即使結核分支桿菌對rfp具耐藥性，本藥也能發揮一定的殺菌作用。

最近芝加哥的一份動物實驗研究結果表明，krm-1648、rbu和rfp這三種相類似的藥物均對耐多藥結核病（mdr-tb）無效［10］。

3.利福噴丁(rifapentine，dl473，rpe，rpt)：rpt又名環戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利leptit公司首先報道，我國緊跟其后于1977年就已著手研制，并在1984年應用于臨床。該藥為rfp的環戊衍生物，據arioli等［11］報告，其試管中的抗菌活力比rfp高2～10倍。本品口服后，胃腸道吸收良好，并迅速分布到全身組織中，以肝臟為最高，其次為腎、脾、肺及心臟，在腦組織中也有分布。人口服后4h即達血濃度高峰。rpt的蛋白結合率可達98%～99%，因此組織停留時間長，消除半衰期時間亦較rfp延長4～5倍，是一種高效、長效抗結核藥物。

我國使用該藥替代rfp對初、復治肺結核進行了對比研究，每周頓服或每周2次服用rpt500～600mg，療程結束時痰菌陰轉率、病變有效率和空洞關閉率與每日服用rfp組相比，療效一致，未見有嚴重的藥物毒副反應。本藥不僅有滿意的近期效果，而且有可靠的遠期療效［12］。由于rpt可以每周只給藥1～2次，全療程總藥量減少，便于督導，也易為病家所接受。

二、氟喹諾酮類（fq）

第三代氟喹諾酮類藥物中有不少具有較強的抗結核分支桿菌活性，對非結核分支桿菌（鳥胞分支桿菌復合群除外）亦有作用，為臨床治療開拓了更為廣闊的前景。由于結核分支桿菌對氟喹諾酮產生自發突變率很低，為1/106～107，與其他抗結核藥之間無交叉耐藥性，目前這類藥物已成為耐藥結核病的主要選用對象。

氟喹諾酮類藥物的主要優點是胃腸道易吸收，消除半衰期較長，組織穿透性好，分布容積大，毒副作用相對較小，適合于長程給藥。這類化合物抗菌機制獨特，通過抑制結核分支桿菌旋轉酶而使其dna復制受阻，導致dna降解及細菌死亡。氟喹諾酮在肺組織、呼吸道粘膜組織中有蓄積性，濃度均超過結核分支桿菌的mic。感染部位的組織濃度對血藥濃度的比值較正常組織中高，在痰、支氣管粘膜、肺等組織的藥濃度/血清濃度為2或更高，顯示了對肺結核的強大治療作用。

1.氧氟沙星（ofloxacin，oflx）：oflx對結核分支桿菌的mic約～2μg/ml，最低殺菌濃度（mbc）為1～2μg/ml，在下呼吸道的組織濃度遠高于血清濃度。oflx有在巨噬細胞內聚積的趨勢，在巨噬細胞中具有與細胞外十分相近的mic，與pza在巨噬細胞中產生協同作用。oflx與其他抗結核藥之間既無協同作用也無拮抗作用，可能為相加作用［13］。

oflx的臨床應用已有若干報道，盡管人體耐受量僅有中等程度抗結核作用，但不論對鼠實驗結核或人結核病治療均有肯定療效。現在香港將oflx與其它可供使用的配伍藥一起，常規用于少數耐多藥的慢性肺結核病人［8］。

我院采用含有oflx的化療方案治療耐多藥肺結核，獲得了痰菌培養2個月陰轉率50%、3個月62%以及6個月75%的可觀效果。廠家推薦的用于治療嚴重呼吸道感染的劑量為400mg2次/日。有人對22例單用oflx300mg/d或800mg/d治療，持續9個月到1年，所有病人耐受良好，并顯示較大的劑量效果較好［6］。多次用藥后，血清或各種體液中無臨床上明顯的蓄積作用，有利于肺結核的長程治療。人體對oflx的最大耐受量為800mg/d，我院選擇的經驗劑量為300mg2次/日。

2.環丙沙星（ciprofloxacin，cplx，cip）：cip對結核分支桿菌的mic和mbc與oflx相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人認為該藥在試管內和rfp一起應用有拮抗作用，所以臨床應用的報道也還不多。cip因胃腸吸收差，生物利用度只有50％～70％，體內抗結核活性弱于oflx。基于上述因素，oflx被更多地用于耐藥結核病。

3.左氟沙星（levofloxacin，dr-3355，s-oflx，lvfx）：1986年開發的lvfx為oflx的光學活性l型異構體，抗菌活性要比d型異構體大8～128倍。在7h11培養基中，lvfx抗結核分支桿菌的mic50、mic90均為μg/ml。在7h12培養基中對敏感菌及耐藥菌的mic為～1μg/ml（mbc1μg/ml，），比oflx強1倍。與oflx一樣，lvfx亦好聚集于巨噬細胞內，其mic為μg/ml（mbc是2μg/ml），抗結核分支桿菌的活性也是oflx的2倍。兩者之間之所以產生這樣的差異，可能與它們抗dna旋轉酶的活性不同有關［14］。

lvfx口服吸收迅速，服藥后1h血藥濃度達μg/ml，達峰時間（±）h。服用lvfx4h后痰中藥物濃度平均μg/ml，高于同期平均血液藥物濃度μg/ml，證明本品在體內吸收后滲透入支氣管-肺屏障的濃度極高。而且，該藥的副反應發生率只有。lvfx良好的抗菌活性、優良的藥物動力學和較高的安全性以及與其他抗結核藥間的協同作用［15］，使lvfx正逐步替代oflx而成為mdr-tb的主要治療藥物。

4.司氟沙星(sparfloxacin，at-4140，spfx)與洛美沙星（lomefloxacin，lmlx）：spfx是現行氟喹諾酮類中抗結核分支桿菌活性較高的品種。spfx的mic為μg/ml，μg/ml，較oflx和cip強2～4倍，亦優于lvfx。采用spfx50mg/kg(僅相當于oflx的1/6)就完全能夠控制鼠結核病，臨床上為達到最佳治療結核的效果，宜采用400mg/d。但spfx對腦脊液的滲透有限，單次口服200mg后腦脊液中的藥物濃度分別低于或。

lmlx對結核分支桿菌亦具有活性，但弱于對其它革蘭陰性菌和陽性菌的活性。用于抗結核的劑量為400mg2次/日，如治療超過一個月的患者可改為400mg1次/日。primak等對43例初治肺結核用本藥或rfp聯用其它抗結核藥進行療效對比，3個月的痰菌陰轉率不遜于rfp組。

spfx與lmlx和氟羅沙星（fleroxacin）一樣，因光毒性，使其在臨床上的應用受到一定限制。

5.莫西沙星（moxifloxacin，mxfx，bay12-8039）：mxfx因附加的甲基側鏈可增加抗菌活性，屬第三代喹諾酮藥物。對結核分支桿菌的mic為，雖體外活性大致與spfx和克林沙星（clinafloxacin）相當；體內如在鼠實驗結核中，克林沙星無活性，而mxfx的殺菌力較spfx更高［16］。mxfx對治療結核具有一定的開發潛力。

盡管上述氟喹諾酮類藥物具有較好的抗結核作用，但無論如何也不能和rfp相提并論［17］。由于氟喹諾酮類藥物影響年幼動物的軟骨發育，對兒童和孕婦的安全性至今尚無定論，原則上暫不考慮用于這二類人群。

三、吡嗪酰胺

pza是一種傳統的抗結核藥物，后來對它的殺菌作用又有了新的認識。根據mitchison［18］的新推論，雖治療開始時病灶內大多數細菌存在于細胞外，但當其中某些菌引起炎癥反應使ph下降，部分細菌生長受抑制，此時pza較inh更具殺菌作用。所以在短程化療開始的2個月中加用pza是必需的，可以達到很高、幾乎無復發的治愈率。目前國外正在研制新的吡嗪酸類衍化物［20］。

四、氨基糖苷類

1.阿米卡星（amikacin，amk）：卡那霉素由于它的毒性不適合于長期抗結核治療，已逐漸被amk所替代。amk在試管中對結核分支桿菌是一種高效殺菌藥，對大多數結核分支桿菌的mic約為4～8μg/ml。肌注（相當于），1h后平均血的峰濃度（cmax）為21μg/ml。美國胸科學會（ats）介紹的肌注和靜脈滴注的劑量均為15mg/kg［6］，并將amk列入治療mdr-tb的主要藥物中。

盡管amk的耳毒性低于卡那霉素，但在條件許可的情況下，應監測該藥的血濃度以確保劑量足夠但不過高。具體做法可考慮每月測定一次高峰血液藥物濃度，推薦峰濃度（靜脈注射30min后，肌肉注射60min后）為35～45μg/ml，可據此進行劑量調節。如果患者年齡在60歲或以上時，需慎用，因為amk對年老患者的腎臟和第八對聽神經的毒性較大。

2.巴龍霉素（paromomycin）：巴龍霉素是從鏈霉菌（streptomycesrimosus）的培養液中獲得的一種氨基糖苷類藥物，有研究認為它具有抗結核作用［19］。bates［20］則將其作為一種新的抗結核藥物，并用于mdr-tb。

五、多肽類，結核放線菌素-n（tuberactinomycin-n，tum-n;enviomycin，evm）

結核放線菌素-n的抗結核作用相當于卡那霉素的1/2，它的優點是對腎臟和聽力損害比紫霉素和卡那霉素低。鑒于此藥對耐sm或km菌株有效，可用于復治方案。常用劑量為1g/d，肌肉注射，療程不超過3個月。上海市肺科醫院臨床應用的結果表明，密切觀察下肌肉注射結核放線菌素-n1g/d14個月，未觀察到明顯的藥物副反應。

六、氨硫脲衍生物

較引人注目的是2-乙酰喹啉n4吡咯烷氨硫脲，mic為μg/ml，優于tb1。國內單菊生等報告的15種氨硫脲衍生物有4種具體外抗結核分支桿菌作用，mic范圍在～μg/ml之間，其中以乙烯基甲基甲酮縮tb1對小鼠實驗性結核病的療效為著。

七、吩嗪類

這是一類用于麻風病的藥物，近年來也開始試用于耐藥結核病，其中對氯法齊明（氯苯吩嗪，clofazimine，cfm，b663)的研究最多［21］。cfm是一種吩嗪染料，通過與分支桿菌的dna結合抑制轉錄而產生抑制分支桿菌生長的效果，對結核分支桿菌和牛分支桿菌的mic為～μg/ml。一般起始劑量為200～300mg/d，當組織飽和（皮膚染色）時減為100mg/d。它的另外一個重要作用是與β干擾素合用，可以恢復由結核分支桿菌25片段引起的細胞吞噬和殺菌活性的抑制作用，從而成為吞噬細胞的激發劑，屬于免疫治療的一部分，已經超出了單純化療的范疇［22］。cfm可引起嚴重威脅生命的腹痛和器官損害，應予以高度重視［23］。

有人報道，在11個吩嗪類似物中有5個體外抗結核分支桿菌活性等于或優于cfm（mic90≤μg/ml），其中以b4157最強（mic90為μg/ml），但仍在進一步研究之中［21］。

八、β內酰胺酶抗生素和β內酰胺酶_

結核分支桿菌也產生β內酰胺酶，但β內酰胺酶_如克拉維酸、舒巴坦在單用時并不能抑制結核分支桿菌的生長，而是通過抑制β內酰胺，使β內酰胺酶類抗生素免遭破壞［24］。當β內酰胺酶_與不耐酶的廣譜半合成青霉素聯合使用時，能大大增強這類青霉素的抗結核分支桿菌作用。其中的最佳聯用當數氨芐西林或阿莫西林與克拉維酸的等摩爾復合劑［25］。一項27株結核分支桿菌的試管實驗結果顯示，阿莫西林單用時的mic>32mg/l，而與克拉維酸聯用時mic下降至4～11mg/l，效果增加了2～7倍。這類代表性的復合劑有阿莫西林-克拉維酸（奧格孟汀，augmentin），氨芐西林-克拉維酸和替卡西林-克拉維酸（特美汀，timentin）［26］。值得注意的是，氨芐西林加丙磺舒遠遠高于氨芐西林與克拉維酸聯用時對結核分支桿菌的mic90。如單用氨芐西林口服后的血清峰值為18～22mg/l，加用1g丙磺舒后可上升至25～35mg/l。

由于β內酰胺酶類抗生素很難穿透哺乳動物的細胞膜而進入細胞內，有可能限制這類藥物抗結核治療的效果［27］。目前，這類藥物的抗結核研究還限于實驗階段。

九、新大環內酯類

本類抗結核分支桿菌作用最強的是羅紅霉素（roxithromycin，rxm，ru-28965），與inh或rfp合用時有協同作用。其它還有甲紅霉素（克拉霉素，clarithromycin，cam，a-56268）和阿齊霉素（azithromycin，azm，cp-62933），主要用于非結核分支桿菌病的治療［28］。

十、硝基咪唑類

近年來的研究認為，5-硝基咪唑衍生物作為新的抗結核藥物具有相當好的開發前景。此類藥物中的cgi-17341最具代表性，體外抗結核分支桿菌活性優于sm，可與inh和rfp相比擬，對結核分支桿菌的敏感菌株的mic為～μg/ml。實驗動物中該藥對感染結核分支桿菌小鼠的半數有效量(ed50)為，而inh和rfp的半數有效量分別為(～)和（～）mg/kg。其療效與劑量顯著相關，20、40、80mg/kg的生存時間分別為（±）d、（±）d和（±）d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗結核研究尚未應用于臨床。

十一、吩噻嗪類

吩噻嗪類中的氯丙嗪在早期的文獻中報告能改善臨床結核病，其濃度為～μg/ml時能抑制巨噬細胞內結核分支桿菌，并增強sm、inh、pza、rfp和rbu對抗細胞內結核分支桿菌的作用，該類藥物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪（triluoperazine），也有與之相類似的效果。

十二、復合制劑

抗結核藥物復合制劑的研制主要是為了提高病人的依從性和增加藥物的殺菌效果。復合制劑有殺菌劑與抑菌劑、殺菌劑與增效劑等多種形式，一般是兩藥復合，也有三藥復合的情況。部分復合制劑的藥效僅僅是單藥累加效應，目的是提高病人的依從性；另一部分則不僅提高了依從性，也起到了增進藥物療效的作用。

在眾多復合劑中，力排肺疾（dipasic）是最為成功的一個品種，它以特殊方法將inh與pas分子化學結合。動物實驗結果顯示，力排肺疾較同劑量inh的效果高5倍，亦明顯高于以物理方式混合的inh加pas，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐藥發生率低。近年來，國內已開始自行生產這類制劑，如結核清、百生肼、力康結核片和力克肺疾等。

力排肺疾的臨床應用有兩大趨勢，一是用于耐藥結核病，二是用于輕型兒童結核病。用于耐藥結核病的理論依據是：自從短程化療問世以來，臨床上已很少使用pas，可望結核分支桿菌對pas有較好的敏感性；再就是二藥分子化學結合而產生的增效結果。力排肺疾服用方便，毒副反應少，更適合于兒童結核病患者。

其它復合劑型還有衛肺特（rifater，hrz）和衛肺寧（rifinah，hr），這些復合劑只是物理性混合藥物，本質上和組合藥型類似。

已有的研究結果表明：使用復合劑的頭8周痰菌陰轉率為87％，高于單劑聯合的78％；副作用前者為％，低于后者的％，但也有副作用以前者為高的報道；使用上復合劑較單劑聯合更方便，有助于提高病人的可接受性［29］。

以上雖羅列了數大類藥物在抗結核研究方面的進展，但應該認識到這些只不過是抗結核藥物研究重新開始的序幕。因開發一種新的抗結核藥物既需要財力和時間，還要評估其在試管和臨床試用的效果，并非易事。從前一段時間看，由于發達國家的結核病疫情已經下降，而且認為已經有了有效的抗結核藥物，而發展中國家無能力購置昂貴的藥物，這些都是為什么尚無治療結核病新藥問世的一些理由。由于目前伴有hiv感染的結核病發病率增加和耐多藥結核分支桿菌的出現，以及預料今后耐rfp菌株的發生率將會增高，所以導致急需迅速開發新的抗結核藥物。抗結核新藥的研究，在美國、歐洲和亞洲的實驗室，已經從過去10年基本靜止狀態發展到一個活力相當大的時期。雖然hansen疾病研究實驗室篩選了可能用于抗結核的近5000種化合物，但還沒有發現高質量的化合物，而且該項目的因素評估工作還需要數年之久。何況即使在實驗室初步證實有效的藥物，用于人體是否有效和足夠安全，尚待揭示，可謂任重道遠。抗結核藥物研究除直接開發新藥外，還要認識到隨著靶向釋藥系統的發展，利用脂質體或單克隆抗體作載體，使藥物選擇作用于靶位，增加藥物在病變局部或細胞內的濃度，以改進療效。文獻早已報道了脂質體包埋的inh和rfp對鼠實驗結核病的治療取得良好效果。有人以攜有吞噬刺激素（tuftsin）的rfp脂質體治療實驗鼠結核病，每周2次，共2周，使小鼠肺臟活菌數下降的效果比游離rfp至少強2000倍，其療效非同一般。目前脂質體雖尚無制劑上市供臨床應用，但為今后提高難治性結核病的療效、降低副反應，提供了令人鼓舞的前景。由此來看，未來結核病化療的研究重點將仍在于尋找更為高效的殺菌劑或（和）滅菌劑，進而減少服藥數量和服藥次數、縮短化療療程、提高病人的依從性。

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用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇十五

【摘要】目的幫助臨床醫生了解抗生素的藥物不良反應，促進臨床合理使用抗生素藥物，保證患者用藥安全、有效、合理。方法復習文獻資料，從過敏反應、毒性反應、特異性反應、二重感染、聯合用藥引起或加重不良反應等幾個方面，綜述抗生素的藥物不良反應及臨床危害。結果抗生素的藥物不良反應可以預防和控制，應重視患者用藥過程中的臨床監護。結論抗生素的藥物不良反應應引起臨床醫生的高度重視。

【關鍵詞】抗生素；不良反應

藥物的不良反應是臨床用藥中的常見現象。它不僅指藥物的副作用,還包括藥物的毒性、特異性反應、過敏反應、繼發性反應等［1］。抗菌藥物是臨床上最常用的一類用藥，包括抗生素類、抗真菌類、抗結核類及具有抗菌作用的中藥制劑類。其中以抗生素類在臨床使用的品種和數量最多。目前臨床常用抗生素品種有100多種。抗生素挽救了無數生命，但其在臨床應用也引發了一些不良反應［2］。抗生素藥物不良反應的臨床危害后果是嚴重的。在用藥后數秒鐘至數小時乃至停藥后相當長的一段時間內均可發生不良反應。常見的有過敏性休克、固定型藥疹、蕁麻疹、血管神經性水腫等過敏性反應、胃腸道反應、再生障礙性貧血等，嚴重的甚至會引起患者死亡［3］。因此，加強臨床用藥過程中的監督和合理使用抗生素對減少臨床不良反應的發生具有特別重要的意義［4］。

1過敏反應

抗生素引起的過敏反應最為常見［5］,主要原因是藥品中可能存在的雜質以及氧化、分解、聚合、降解產物在體內的作用，或患者自身的個體差異。發生過敏反應的患者多有變態反應性疾病，少數為特異高敏體質。

過敏性休克此類反應屬ⅰ型變態反應，所有的給藥途徑均可引起。如：青霉素類、氨基糖苷類、頭孢菌素類等可引起此類反應，頭孢菌素類與青霉素類之間還可發生交叉過敏反應。因此，在使用此類藥物前一定要先做皮試。

溶血性貧血屬于ⅱ型變態反應,其表現為各種血細胞減少。如:頭孢噻吩和氯霉素可引起血小板減少，青霉素類和頭孢菌素類可引起溶血性貧血。

血清病、藥物熱屬于ⅲ型變態反應，癥狀為給藥第7～14天出現蕁麻疹、血管神經性水腫、關節痛伴關節周圍水腫及發熱、胃腸道黏膜潰瘍和腸局部壞死。如:青霉素類、頭孢菌素類、林可霉素和鏈霉素均可引起以上反應。頭孢菌素類、氯霉素等抗菌藥物還可引起藥物熱。

過敏反應這是一類屬于ⅳ型變態反應的過敏反應。如：經常接觸鏈霉素或青霉素，常在3～12個月內發生。

未分型的過敏反應有皮疹（常見為蕁麻疹）［6］、血管神經性水腫、日光性皮炎、紅皮病、固定性紅斑、多形性滲出性紅斑、重癥大皰型紅斑、中毒性表皮壞死松解癥，多見于青霉素類、四環素類、鏈霉素、林可霉素等；內臟病變，包括急慢性間質性肺炎、支氣管哮喘、過敏性肝炎、彌漫性過敏性腎炎，常見于青霉素類、鏈霉素等。復方新諾明還可引起嚴重的剝脫性皮炎。

2毒性反應

抗生素藥物的毒性反應是藥物對人體各器官或組織的直接損害，造成機體生理及生化機能的病理變化，通常與給藥劑量及持續時間相關。

對神經系統的毒性如：青霉素g、氨芐西林等可引起中樞神經系統毒性反應，嚴重者可出現癲癇樣發作。青霉素和四環素可引起精神障礙。氨基糖苷類、萬古霉素、多粘菌素類和四環素可引起耳和前庭神經的毒性。鏈霉素、多粘霉素類、氯霉素、利福平、紅霉素可造成眼部的調節適應功能障礙，發生視神經炎甚至視神經萎縮。

新的大環內酯類藥物克拉霉素可引起精神系統不良反應。另有報道，大環內酯類藥物克拉霉素和阿奇霉素可能減少突觸前乙酰膽堿釋放或加強了突觸后受體抑制作用，可誘導肌無力危象。

腎臟毒性許多抗生素均可引起腎臟的損害，如：氨基糖苷類、多粘菌素類、萬古霉素。氨基糖苷類的最主要不良反應是耳腎毒性。在腎功能不全患者中，第3代頭孢菌素的半衰期均有不同程度延長，應引起臨床醫生用藥時的高度重視。

肝臟毒性［7］如：兩性霉素b和林可霉素可引起中毒性肝炎，大劑量四環素可引起浸潤性重癥肝炎，大環內酯類和苯唑青霉素引起膽汁淤滯性肝炎，頭孢菌素中的頭孢噻吩和頭孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧芐西林、氨芐西林等偶可引起轉氨酶升高，鏈霉素、四環素和兩性霉素b可引起肝細胞型黃疸。

對血液系統毒性如：氯霉素可引起再生障礙性貧血和中毒性粒細胞缺乏癥，大劑量使用青霉素時偶可致凝血機制異常，第3代頭孢菌素類如頭孢哌酮、羥羧氧酰胺菌素等由于影響腸道菌群正常合成維生素k可引起出血反應。

免疫系統的毒性如：兩性霉素b、頭孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四環素［6］。對機體免疫系統和機制具有毒性作用。

胃腸道毒性胃腸道的不良反應較常見。可引起胃腸道反應的藥物如：口服四環素類、青霉素類等，其中大環內酯類、氯霉素類等藥物即使注射給藥，也可引起胃腸道反應。

心臟毒性大劑量青霉素、氯霉素和鏈霉素可引起心臟毒性作用，兩性霉素b對心肌有損害作用，林可霉素偶見致心律失常。

3特異性反應

特異性反應是少數患者使用藥物后發生與藥物作用完全不同的反應。其反應與患者的遺傳性酶系統的缺乏有關。氯霉素和兩性霉素b進入體內后，可經紅細胞膜進入紅細胞，使血紅蛋白轉變為變性血紅蛋白，對于該酶系統正常者，使用上述藥物時無影響；但對于具有遺傳性變性血紅蛋白血癥者，機體對上述藥物的敏感性增強，即使使用小劑量藥物，也可導致變性血紅蛋白癥。

4二重感染

在正常情況下，人體表面和腔道黏膜表面有許多細菌及真菌寄生。由于它們的存在，使機體微生態系統在相互制約下保持平衡狀態。當大劑量或長期使用抗菌藥物后，正常寄生敏感菌被殺死，不敏感菌和耐藥菌增殖成為優勢菌，外來菌也可乘機侵入，當這類菌為致病菌時，即可引起二重感染。常見二重感染的臨床癥狀有消化道感染、腸炎、肺炎、尿路感染和敗血癥。

5抗菌藥物與其他藥物合用時可引發或加重不良反應［8］

在臨床治療過程中，多數情況下是需要聯合用藥的，如一些慢性病(糖尿病、腫瘤等)合并感染，手術預防用藥，嚴重感染時，伴器官反應癥狀，需要對癥治療等。由于藥物的相互作用，可能引發或加重抗菌藥物的不良反應。

與心血管藥物合用紅霉素和四環素能抑制地高辛的代謝，合用時可引起后者血藥濃度明顯升高，發生地高辛中毒。

與抗凝藥合用頭孢菌素類、氯霉素可抑制香豆素抗凝藥在肝臟的代謝，使后者半衰期延長，作用增強，凝血時間延長。紅霉素可使華法林作用增強，凝血時間延長。四環素類可影響腸道菌群合成維生素k，從而增強抗凝藥的作用。

與茶堿類藥物合用大環內酯類藥物也可以抑制肝細胞色素p450酶系統，使茶堿血藥濃度增加。紅霉素與茶堿合用時，茶堿血藥濃度可增加約40%，而茶堿可影響紅霉素的吸收，使紅霉素的峰濃度降低。

與降糖藥合用氯霉素與甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用時，可抑制后者的代謝，使其半衰期延長，血藥濃度增加，作用增強，可導致急性低血糖。

與利尿劑合用氨基糖苷類藥物慶大霉素與呋喃苯胺酸類合用時，有引起耳毒性增加的報道。頭孢噻啶與呋噻米合用時可增加腎毒性，原因可能是合用時前者的清除率降低。環孢菌素與甘露醇合用時，可引起嚴重的腎壞死性改變，停用甘露醇后，移植腎的功能可得到恢復。

與其他藥物合用紅霉素、四環素與制酸劑合用時，可使抗生素的吸收降低。大環內酯類紅霉素與卡馬西平合用時，可引起卡馬西平中毒癥狀。

綜上所述，合理使用抗生素，重視患者用藥過程中的臨床監護對于臨床醫生安全用藥，保證患者生命健康，減少不良反應的發生有重要的意義。

正確診斷分清是否為細菌感染，如利用標本的培養判斷認為是細菌感染，才是應用抗菌藥物的適應證。熟悉抗生素的藥理作用及不良反應特點，掌握藥物的臨床藥理作用、抗菌譜、適應證、禁忌證、不良反應以及制劑、劑量、給藥途徑與方法等，做到了解病人用藥過敏史，使用藥有的放矢，避免不良反應發生。在醫、護、藥三方加強adr監測［9～11］。

同時對藥物監測、臨床血液及生化指標檢驗監測、護理監護等［12］。特別是對氨基糖苷類抗生素藥物進行血藥濃度監測的同時也應監測腎功能和聽力；合并用藥時對受影響藥物的血藥濃度進行監測，如紅霉素或四環素與地高辛合用時，對地高辛藥物濃度進行監測或避免合用；口服抗凝劑與氯霉素、四環素、紅霉素合用時，應監測患者的凝血時間，或避免合用；必須合用時，須調整口服抗凝劑的劑量。

護理人員與患者接觸較多，認真細致的護理工作，特別是對兒童及老年患者的周到護理，是對藥物不良反應及時發現和處理的重要環節。對護理人員進行臨床藥理知識的培訓，增加他們這方面的知識，以便及時發現問題及時報告和處理。

一旦發現不良反應應采取果斷措施，如停藥或換藥。若出現過敏反應，應立即采取搶救措施。這些做法對抗生素不良反應的預防和補救都是行之有效的。

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用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇十六

關鍵詞：新疆藥物研究所；cnki；中文論文

科技論文是科研人員在對所研究領域的現象或問題，利用科學的研究方法，進行分析、試驗、綜合的研究和闡述，是科研人員對科研研究成果可行性、有效性、創新性的直觀表現和價值體現，是進行學術交流、成果推廣及促進科學技術發展的重要載體。科研論文的數量、質量、被引用次數等指標是反映一個單位及個人科研能力、科研水平、科研實力、科研重視程度的重要標志之一，常被作為職稱晉升、科研項目申報、成果報獎等的量化指標和重要參考依據。本文回顧分析我單位1986年～2024年中文學術論文發表的數量及質量，通過對論文發表的期刊分布、學科分布、基金分布、高引論文、熱點分布等指標，希望能從文獻計量學的角度了解我所的中文文獻概況，客觀評價我所科技論文水平。為其進行科研管理提供基礎資料、評價數據及管理新思維，為單位績效考核科研目標的實現提供參考依據[1，2]。

1資料與方法

2結果

基本情況 新疆藥物研究所于1987年建所，截至2024年12月31日，共有12個科室，在職職工72人，其中高級職稱20人、中級職稱34人、初級職稱13人、其他系列人員5人。

論文發表情況統計（按年度分布） 1986年至2024年我所共計發表中文論文604篇。29年間，發表中文論文情況見表1。

論文發表情況統計（按期刊分布） 按期刊分布排序，發表中文論文情況，見表2。

論文發表情況統計（按學科范圍分布） 按學科范圍分布排序，發表中文論文情況，見表3。

論文發表情況統計（按基金資助分布） 按基金資助分布排序，發表中文論文情況，見表4。

論文發表情況統計（按熱點分布） 按熱點分布排序，發表中文論文情況，見表5。

論文發表情況統計（高引論文） 按高引論文排序，被引次數前三位的，見表6。

3討論

發表論文更加注重質量 截至2024年底，我所在職職工72人，其中高級職稱20人、中級職稱34人、初級職稱13人、其他系列人員5人。1986年～2024年我所共計發表中文論文198篇。29年間，2007年發表中文總數最高為22篇，2008年次之，為19篇，2024年發表文章8篇，均為中級職稱人員發表，人均發表文章篇。從分析數據可以看出，科研論文已從強調數量轉變為注重質量，高級職稱人員轉而注重sci論文的發表。這與單位不斷完善的科研管理制度與科研獎勵機制密切相關，為了激勵單位專業技術人員科研工作的積極性，不僅對論文版面費的全額報銷，還逐步加大對發表論文的獎勵額度，在科研獎勵辦法及制度到位的落實下，大大激勵的論文的發表數量及質量，也大大拓展了大家科研思維，善于總結日常工作，積極探索創新的工作方式，著手進行科研論文的寫作。

研究方向明確，更加注重基礎研究 從分析數據可以看出，按期刊分布排序，第一位為《新疆中醫藥》，發表44篇，占總發文量的；按學科范圍分布排序，第一位為中藥學，發表99篇，占總發文量的；按基金資助分布排序，第一位為國家自然科學基金，發表24篇，占總發文量的；按熱點分布排序，第一位為高效液相色譜，發表16篇，占總發文量的；按高引論文排序，被引次數最多的也是中藥藥理學方面的研究論文。這與單位的主要研究方向也是一致的，作為研究性質的單位，也將更加注重基礎研究。

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用藥分析論文及分析報告 臨床用藥分析畢業論文篇十七

【摘要】目的：對住院病人抗菌藥物的利用情況進行調查，發現存在的問題，以增強醫師合理用藥意識。方法：采用who建議的限定日劑量（ddd）和藥物利用指數（dui）分析評價6個科室住院病人抗菌藥物的利用情況。結果：劑量過大9例，選藥不當12例，療程過長10例，療程過短6例，頻繁換藥6例，劑量過小2例。結論：抗菌藥物的利用存在一定的問題，應加強管理。

【關鍵詞】抗菌藥物；限定日劑量；藥物利用指數；醫院；用藥分析

1臨床資料

本組觀察病例為我院2006年3月1日~2006年9月1日住院病人，其中普外科21例，婦科15例，腔鏡科11例；男29例，女18例；年齡19歲~73歲；平均住院日（13±5）d。記錄病人以下情況：①病人一般情況，包括科別、性別、年齡、出入院時間、入院診斷；②用藥情況，包括用藥種類、藥名、劑型、劑量、給藥途徑、用藥目的、抗感染療效、聯合用藥及用藥合理性評價。

2方法

根據_制定的《抗菌藥物臨床應用指導原則》分析用藥是否合理。要求：有絕對適應癥；藥物選擇正確；細菌對所選藥物敏感；用法用量正確，用藥途徑正確；聯合用藥無拮抗、不增加毒性；圍手術期用藥時間合理；療程為病人感染癥狀、體征消失后體溫、白細胞計數正常后72h~96h。有規定療程的疾病，執行規定療程并達臨床治愈標準。在劑量方面以ddd和dui作為判斷醫生是否合理用藥的標準，其中ddds=藥物總量/ddd，dui=ddds/用藥總天數，dui≤1為用藥合理，dui>1為不合理用藥［2］。ddd值根據《新編藥物學》（第15版）和《中國藥典》（2000版）成人每日平均維持劑量確定。未收載的其他藥品按藥品說明書推薦劑量來確定。

3結果

3．1抗菌藥物利用概況

本次調查的抗菌藥物ddds居前17位的均為注射劑，口服抗菌藥物使用較少，其ddds值排序位于20位之后，所用抗菌藥物涉及23個品種。主要抗菌藥物利用情況見表1。

不合理用藥情況

3．2．1劑量不合理有9例病人劑量過大，如頭孢曲松鈉半衰期為7h~8h，常規劑量每日，一次靜脈滴注即可。可醫師處方中對大部分輕癥感染病例給予每日，每日兩次靜脈滴注，不僅對疾病治療無益，而且增加了病人的經濟負擔。

3．2．2選藥不當有12例病人抗菌藥物選擇不恰當，如病人過敏史記載對氨芐西林過敏，治療時給予阿莫西林-克拉維酸鉀靜脈滴注。術前預防用藥選擇三代頭孢菌素類居多，如頭頸部四肢手術，應考慮葡萄球菌的感染，首選一代頭孢菌素類為預防用藥。

3．2．3療程不當有10例病人療程過長，8例病人療程過短。抗菌藥物的使用療程應根據病種、感染程度輕重和臨床情況而定，一般持續至體溫恢復正常、癥狀消退后3d~5d。用藥72h后療效不明顯時，應及時更換藥物，可根據藥敏實驗結果調整用藥。本次調查抗生素使用療程過長主要表現為手術病人術后用藥時間長，如腔鏡科膽囊摘除術的病人抗菌素平均治療天數為，普外科急性闌尾炎、慢性膽囊炎切除術的病人抗菌素平均治療天數為，預防用藥時間過長。抗菌藥物臨床應用指導原則規定接受清潔—污染手術的病人預防用藥時間為24h，必要時可延長至48h，而本次調查療程過短（用藥時間小于48h）者8例。

3．2．4用法不合理在調查中鹽酸克林霉素的用法多為藥物加入到100ml液體中靜脈滴注，正確用法應為加入到不少于100ml液體中緩慢靜脈滴注。用藥中應考慮經濟性原則，如呼吸科個別中、重度感染的病人在感染控制后從注射給藥轉換為口服給藥，不僅療效不降，還提高了患者的依從性［3］。

3．2．5其他不合理用藥臨床上頻繁換藥7例，占。這些病例都是在病原菌不明的情況下，2d~3d更換一種抗菌素，特別是同類藥物之間的頻繁更換。調查病例中對特殊病理生理條件下的病人，未按抗菌藥物的藥動學特點選藥。

4討論

調查結果表明，頭孢菌素類藥物應用比例最高，但三代頭孢菌素類藥物的頻繁使用會造成耐藥的流行。從我院細菌室細菌耐藥監測情況來看，頭孢他定、頭孢唑肟對銅綠假單胞菌、大腸埃希菌的耐藥率逐年增加，臨床醫生應給予重視。喹諾酮類藥物抗菌譜廣，但已有革蘭氏陰性桿菌耐藥流行的趨勢，使用也應謹慎。

【參考文獻】

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［2］鄒豪，陳盛新.藥物利用評價的內涵及方法［j］.藥物實踐雜志，1996，14（5）:305.

［3］賈東崗，雷招寶.抗生素的序貫療法及其研究進展［j］.藥學實踐雜志，2004，22（3）:145.